Lėtinės koronarinės širdies ligos priežastys, diagnostika ir gydymas. Koronarinės širdies ligos gydymas

Tarp daugelio širdies ligų viena iš labiausiai paplitusių yra IHD (koronarinė širdies liga). Tai gali labai neigiamai paveikti jūsų sveikatą, sukelti širdies priepuolį, negalią ar mirtį. Rusijoje nuo įvairių formų IŠL kasmet miršta apie septyni šimtai tūkstančių žmonių, o Europos šalyse 90 procentų atvejų mirties priežastis yra arba smegenų insultas, arba IŠL. Liga pavojinga, todėl net ir nesant ryškių simptomų reikia periodiškai lankytis pas kardiologą, kuris leis anksti nustatyti problemą ir gauti tinkamą gydymą.

Širdies išemija vadinama lėtiniu arba ūminiu širdies funkcijos sutrikimu, atsirandančiu dėl sumažėjusio ar nutrūkus jos aprūpinimui krauju.

Ne visi žino, kad IHD nėra atskira liga, tai yra bendras serijos pavadinimas pavojingomis sąlygomis, pvz., krūtinės angina, širdies priepuolis, kardiosklerozė. Tokias būkles sukelia vienas bendras veiksnys – miokardo aprūpinimo krauju sutrikimas dėl spazmo ar širdies kraujagyslių užsikimšimo.

Širdis aprūpina krauju visam organizmui ir nuolat dirba esant didžiuliam krūviui. Šiam organui taip pat reikia mitybos ir deguonies, o to jam reikia daug daugiau nei kitiems organams. Kraujas į širdį teka per vainikines arterijas, kurių praeinamumui sumažėjus, širdis negali atlikti savo funkcijų.

Tiesą sakant, terminas išemija reiškia kraujo tiekimo trūkumą arba nutraukimą. Ši būklė pasireiškia ūmiai (širdies priepuolis, širdies sustojimas) arba chroniškai (krūtinės angina, kardiosklerozė).

Reikiamas kraujo kiekis per širdies raumenį nepasiekia įvairių priežasčių: dėl kraujagyslių spazmo, per tirštas kraujas, užsikimšimas kraujo krešuliais, bet dažniausiai dėl to, kad kraujagyslės „užsikimšusios“. Cholesterolio „apnašos“ (aterosklerozinės plokštelės) prilimpa prie jų sienelių, o kraujas sunkiai praeina pro siaurą spindį. Jei tai atsitinka vainikinėse (vedančiose į širdį) arterijose, širdis pradeda „badauti“. Pavojus yra tas, kad liga vystosi lėtai ir nepastebimai, dažnai per daugelį metų. Simptomai pradeda ryškėti, kai širdies kraujagyslių spindis jau yra užblokuotas daugiau nei per pusę.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Bet kuri vienintelė lėtinės širdies išemijos priežastis

ne, tam įtakos turi įvairūs veiksniai ir aplinkybės. Dažnai tai atsiranda atsižvelgiant į esamas žmogaus ligas, tai gali būti:

• aterosklerozė
• hiperlipidemija (didelis „blogojo“ cholesterolio kiekis), elektrolitų, angliavandenių, mikroelementų apykaitos sutrikimai,
• endokrininės ligos (cukrinis diabetas, hipotirozė)
• blogas paveldimumas
• polinkis į trombozę
• hipertenzija – aukštas kraujospūdis (vainikinių arterijų ligos tikimybė šešis kartus didesnė)

Liga beveik visada pasireiškia 50 metų ir vyresniems žmonėms. Vyrai serga daug dažniau nei silpnoji lytis, o žmonės senatvė abiejų lyčių sergamumas yra maždaug vienodas.

Jeigu žmogus vadovauja sėslus gyvenimas(ne visada dėl tinginystės) ir neturi galimybės tinkamai maitintis, tuomet ir jo rizika didesnė. Fizinis pasyvumas padidina riziką tris kartus.

Padidėjusio kūno svorio žmonės taip pat rizikuoja; svoriui padidėjus 10 proc., IŠL priartėja tiek pat procentų.

Moterų ilgalaikis geriamųjų kontraceptikų vartojimas taip pat yra rizikos veiksnys.

Gydytojai teigia, kad rūkymas beveik padvigubina galimybę susirgti. Dūmų įkvėpimas sukelia kraujagyslių spazmą, visas kūnas patiria deguonies badą, įskaitant pasyvius rūkalius.

Papildoma rizika kyla dėl psichoemocinio streso. Organizmas gamina adrenaliną ir norepinefriną, todėl padidėja kraujospūdis ir atsiranda deguonies trūkumas.

Dabar pakalbėkime apie netinkamą mitybą. Didžiausias šios ligos procentas yra šalyse, kur gyventojai suvartoja daugiau riebalų ir greitųjų angliavandenių, todėl nutukimas ir cholesterolio perteklius kraujyje. Gydytojai įspėja apie šį pavojų ir daugelis žmonių, stengdamiesi apsaugoti savo sveikatą, iš savo raciono pašalina viską, kas gali turėti cholesterolio. Tai iš dalies tiesa, bet tik iš dalies, nes su maistu į organizmą nepatenka daug cholesterolio, pagrindinis susidaro kepenyse. Cholesterolis gali būti vadinamas tik kenksmingu, jis būtinas organizmui medžiagų apykaitos procesams. Minėtus produktus galima valgyti, bet ne kasdien ir nedideliais kiekiais.

Patologijos priežastys, jos vystymosi stadija, bendra būklė kraujotakos sistemažmogui nustatoma, kokia ligos forma jam gali išsivystyti.

klasifikacija

Kardiologai išskiria šias vainikinių arterijų ligos formas:

• Staigi koronarinė mirtis yra širdies sustojimas, kurį sukelia elektros nestabilumas. Reanimatologai gali daugeliu atvejų „prikelti“ pacientą, tačiau dažnai ši situacija yra negrįžtama.

• Širdies priepuolis, kraujo tiekimo trūkumas lemia širdies dalies mirtį. Tokios nekrozės pasekmė – poinfarktinė kardiosklerozė. Susidaro randas, kurio jungiamasis audinys neturi galimybės susitraukti, o rezultatas bus lėtinė liga – širdies nepakankamumas.
• Daugeliu atvejų lėtinė koronarinė širdies liga pasireiškia krūtinės angina. Kartais yra krūtinės angina be skausmo, kuri gali pasireikšti tik dideliu nuovargiu ir dusuliu po nedidelio pratimo, pavyzdžiui, vaikščiojimo. Dažniau jį lydi skausmingi priepuoliai.

• Priklausomai nuo sunkumo, krūtinės angina skirstoma į I–IV klases. Pirmoje klasėje priepuoliai ištinka tik intensyvaus krūvio metu, o ketvirtoje – net kasdienėje veikloje ir ramybėje.

Nustatydamas diagnozę, gydytojas turi nurodyti ligos formą, nes gydymas priklausys nuo jos formos.

Simptomai

Lėtinė išeminė širdies liga progresuoja lėtai, bet nuolat. Iš pradžių simptomų praktiškai nėra, nors arterijų užsikimšimo procesas jau prasidėjo, o į dilgčiojimą už krūtinkaulio ir nedidelį dusulį mažai kas atkreipia dėmesį, nežymius negalavimus žmonės linkę priskirti amžiui ar įtampai. Deja, tai gali reikšti širdies ligas, todėl reikia apsilankyti pas gydytoją.

Kuo labiau užsikimšęs arterijų spindis, tuo ryškesni simptomai – pacientą jaučia dusulys, krūtinės skausmas kairėje, sutrinka širdies ritmas, padažnėja prakaitavimas, alpsta. Skausmas paroksizminis, stiprėjantis, trunka kelias sekundes ar minutes ir išnyksta pavartojus nitorglicerino.

Dėmesio! Vyrai, sergantys vainikinių arterijų liga, dažnai jaučia pilvo skausmą, panašų į virškinimo trakto ligas, todėl kyla klaidingos diagnozės pavojus.

Komplikacijos

Daugelis pacientų savo ligos nesuvokia kaip grėsmės. Deja, be tinkamo gydymo tai sukelia skaudžių pasekmių.

Viena iš pavojingiausių vainikinių arterijų ligos komplikacijų yra staigi koronarinė mirtis sustojus širdžiai. Širdies priepuolis su širdies audinio nekroze taip pat yra pavojingas. Jei pacientas nemiršta, jis tampa neįgalus. IŠL komplikacija gali būti laikomas ir lėtinis širdies nepakankamumas, kai širdis nepajėgia pumpuoti reikiamo tūrio kraujo ir dėl to sutrinka kitų organų veikla.

Diagnostika

Diagnozę atlieka kardiologai. Pacientas išreiškia savo skundus, o gydytojas, apžiūrėjęs, nustato buvimą būdingi simptomai- patinimas, melsva oda, širdies ūžesiai. Kardiologas taip pat matuoja paciento kraujospūdį ir skiria kraujo tyrimus – bendruosius, gliukozės ir biocheminius.

• Širdies ultragarsas (EchoCG) leidžia gydytojui padaryti vaizdą ir pamatyti organo būklę bei nustatyti infarkto vietas. Taip pat naudojama stresinė echokardiografija ir ultragarsas su dozuotais fiziniais pratimais.
• Koronarinė angiografija leidžia pamatyti vietas, kur atsiranda kraujagyslių obstrukcija, naudojant šią techniką zondu į širdies kraujagysles suleidžiama kontrastinė medžiaga ir daroma rentgeno nuotrauka.
• Multispiralė atliekama maždaug tokiu pačiu būdu. Kompiuterizuota tomografija(MSCT), nuotrauka daroma ne rentgeno, o KT pagalba, taip geriau matoma kraujagyslių sienelių būklė.
• Populiariausias diagnostinis tyrimas yra elektrokardiograma. Tai gali padėti išvengti krūtinės anginos supainiojimo su kitomis širdies ligomis. EKG skiriama tiek ramybės metu, tiek esant treniruočių krūviui, taip pat naudojamas 24 valandų Holterio stebėjimas.

Minėti metodai leidžia nustatyti vainikinių arterijų ligą ir kartu aptikti gretutines ligas.

Gydymas

Jei diagnozė nustato vainikinių arterijų ligą, gydytojas paskiria tinkamą gydymą.

Nemedikamentinė terapija

Paprastai tai susiję su gyvenimo būdo pokyčiais.

• Pacientas turi pašalinti iš gyvenimo didelį stresą, tačiau jei ligos laipsnis mažas, tada net pageidautina dozuota mankšta, kuri daro širdį atsparesnę deguonies badui: plaukimas, ėjimas, važiavimas dviračiu.
• Turėsite atidžiai stebėti savo mitybą, valgyti maistą, kuris yra naudingas širdžiai ir stiprina kraujagysles bei šalina nepageidaujamą maistą.
• Kartais gydytojas skiria papildomus gydymo metodus: hidroterapiją, akupunktūrą, masažą ir kt.

Vaistų terapija

Šiuolaikinės medicinos gydymo režimas vadinamas ABS ir susideda iš trijų komponentų:

• Antitrombocitiniai preparatai (Aspirinas) ir antikoaguliantai (Heparinas) – mažina kraujo krešulių tikimybę.
• Beta adrenoblokatoriai neleidžia adrenalinui veikti širdies receptorius, todėl sumažėja širdies susitraukimų dažnis, mažėja širdies deguonies poreikis (Metoprolol, Biprolol, Atenolol).
• Statinai yra vaistai, koreguojantys cholesterolio kiekį (atorvastatinas, simvastatinas). Dažnai papildomai naudojami fibratai, kurie padeda organizmui perdirbti „blogąjį“ cholesterolį.

Taip pat sergant išemija gali būti naudojami kraujospūdį mažinantys, medžiagų apykaitą gerinantys, stresą mažinantys vaistai.

Seniausias ir dažniausiai vartojamas vaistas – nitroglicerinas, kuris plečia kraujagysles, malšina skausmą ir netgi gali užkirsti kelią infarktui.

Dėmesio! Visus vaistus skiria tik gydytojas ir jie turi būti vartojami pagal jo rekomendacijas.

Chirurginiai metodai

Jei naudojami metodai konservatyvi terapija nepavyko pasiekti norimo rezultato, tada gelbsti operacija. Šiais laikais egzistuoja aukštųjų technologijų, švelnios intervencijos, kurioms nereikia didelių pjūvių, anestezijos ir ilgo buvimo ligoninėje. Jie lengvai toleruojami, o po savaitės pacientas gali grįžti į darbą.

Balioninė angioplastika ir stentavimas pasiteisino. Metodo esmė ta, kad į arteriją įkišamas plonas zondas su balionu gale. Konstrukcija vedama į arterijos susiaurėjimo vietą ir balionas lėtai pripučiamas, dėl to kraujagyslės plotis didėja. Siekiant išvengti tolesnio susiaurėjimo, arterijos sienelės sutvirtinamos iš vidaus specialiu karkasu. Kartais apnašoms ir kraujo krešuliams pašalinti naudojamas vakuuminis metodas.

Jei situacija labai sudėtinga, nurodoma šuntavimo operacija. Norėdami tai padaryti, pacientui vietoj pažeistos arterijos dalies persodinamas mažas jo gabalėlis, tada kraujas vėl gauna galimybę tekėti į širdies raumenį.

Prognozė ir prevencija

Patologija sparčiai jaunėja, dauguma sergančiųjų vainikinių arterijų liga yra dirbantys gyventojai. Vienintelis būdas sumažinti sergamumą ir mirtingumą gali būti gyvenimo būdo keitimas.

Grenlandijos gyventojai mažiausiai serga išemine širdies liga. Jų racione yra daug žuvies, jie vartoja minimaliai druskos ir neserga hipertenzija. Norint sumažinti širdies apkrovą sergant vainikinių arterijų liga, patartina apriboti vandens suvartojimą ir vartoti kuo mažiau druskos.

• išlaikyti kūno svorį įprasto amžiaus intervale;
• sumažinti druskos ir gyvulinių riebalų, transriebalų ir maisto, kuriame gausu cholesterolio, vartojimą;
• negerkite alkoholio daugiau nei 100 ml sauso vyno per dieną);
• Nustok rūkyti;
• nesinervinkite, bet patyrę stresą gerkite paskirtus raminamuosius vaistus;
• pakankamai išsimiegoti;
• turėti lengvą, bet reguliarų fizinį aktyvumą.

Visiškai išgydyti išeminę širdies ligą šiuolaikinė medicina nėra pajėgus, tačiau yra būdų, kurie leidžia kontroliuoti jos eigą ir užkirsti kelią mirties vystymuisi.

Širdies išemija (IŠL) išlieka viena iš labiausiai paplitusių ligų tarp vyresnių nei 40 metų žmonių (tokio amžiaus vyrų didieji miestai Europoje tai yra 4-6 proc. ir dažniausia (iki 50 proc.) mirties nuo širdies patologijos priežastis.

Patogenezė. IŠL išsivystymas pagrįstas neatitikimu tarp širdies raumens deguonies poreikio ir jo tiekimo krauju, kurį sukelia pažeidimas. koronarinė kraujotaka. IŠL, kaip nosologinė forma, yra siauresnė sąvoka nei vainikinių arterijų nepakankamumas, kurio priežastis gali būti įvairios ligos, atsirandančios pažeidžiant vainikines kraujagysles. sisteminis vaskulitas, reumatas, sifilis ir kt.). Labiausiai ištirti IŠL patogeneziniai mechanizmai: vainikinių kraujagyslių sklerozė, kraujagyslių spazmas ir kraujo krešėjimo sutrikimas, kai susidaro trombocitų agregatų, dažniausiai sklerozinių apnašų srityje.

Nepaisant dažno (beveik 95 proc. pacientų) ryšio tarp IŠL ir koronarinės sklerozės, jų negalima sutapatinti, nes aterosklerozė yra patomorfologinis procesas, o IŠL – nosologinė forma, turinti įvairių klinikinių apraiškų. Vainikinių arterijų spazmo vaidmuo vainikinių arterijų ligos patogenezėje nekelia abejonių, o kai kurioms krūtinės anginos formoms (Prinzmetal forma, variantinė krūtinės angina) šis mechanizmas yra lemiamas. Tai, kad sunkiai pasikeitus kraujagyslėms gali išsivystyti sunki krūtinės angina, akivaizdžiai paaiškinama tuo ankstyvas pralaimėjimas vainikinių arterijų receptorių aparatas ir jų „paradoksali“ reakcija į padidėjusį miokardo deguonies poreikį.

Trečiasis mechanizmas yra nestabilių kraujo krešulių susidarymas, dažniausiai sklerozinės plokštelės srityje. Šiuo atveju kraujagyslių intimoje gaminasi prostaciklinas ir prostaglandinas E2 – aktyvūs kraujagysles plečiantys vaistai: jų antagonistas yra tromboksanas, kurį gamina trombocitai. Priklausomai nuo to, kuria kryptimi keičiasi dinaminis balansas, atsiranda vainikinių kraujagyslių spazmas arba išsiplėtimas. Trys pagrindiniai IŠL patogenezės mechanizmai (aterosklerozinės plokštelės, spazmai, trombocitų agregatai) yra glaudžiai susiję vienas su kitu ir, kaip dabar žinoma, su kraujo lipidų sudėtimi. Taigi, labiausiai „aterogeniški“ lipidai yra mažo ir labai mažo tankio lipoproteinai (MTL ir VLDL), kurie turi įtakos tiek sklerozinių plokštelių susidarymui, tiek kraujo krešulių susidarymui; didelė reikšmė teikiama lipoproteinų baltymų frakcijos - apolipoproteinų - sudėčiai. Nustatyta, kad apoproteino B kiekio padidėjimas ir reikšmingas jo kiekio dominavimas apoproteino AI atžvilgiu (B. A I > 1,7) rodo galimybę susirgti sunkia krūtinės angina. Širdies raumens medžiagų apykaitos ypatybių svarba kiekvienam pacientui neabejotina, nes medžiagų apykaitos procesų intensyvumas tam tikrą laiką gali kompensuoti koronarinės kraujotakos nepakankamumą, o medžiagų apykaitos procesų sutrikimus, priešingai. sustiprinti galutinį poveikį koronarinis nepakankamumas. Akivaizdu, kad medžiagų apykaitos ypatumai paaiškina tai, kad vainikinių arterijų ligos klinikinių apraiškų sunkumas atskiriems pacientams gali būti skirtingas, nepaisant to paties vainikinių kraujagyslių susiaurėjimo laipsnio, nustatyto juose atliekant kontrastinę angiografiją.

Be aprašytų patogenetinių mechanizmų, kurių vaidmuo IŠL atsiradime gali būti laikomas nusistovėjusiu, nemažą reikšmę turi vadinamieji rizikos veiksniai, kuriems esant labai padidėja IŠL ligos pavojus žmogui.

Šiuo metu yra nustatyta daugiau nei 200 IŠL rizikos veiksnių, iš kurių reikšmingiausi pagal pasiskirstymą ir įtakos individualiems IŠL patogenetiniams mechanizmams yra:

1) lipidų apykaitos sutrikimas – II ir III tipo dislipidemija (pagal Fredricksoną) dažna sergantiesiems vainikinių arterijų liga, kai kraujo serume vyrauja β- ir pre-β-lipoproteinai;

2) arterinė hipertenzija;

3) sėslus gyvenimo būdas gyvenimas;

4) nutukimas. Kelių rizikos veiksnių derinys vienam asmeniui žymiai padidina IŠL riziką ir, kaip taisyklė, apsunkina jos eigą.

Išeminei širdies ligai būdingi patomorfologiniai struktūriniai pakitimai – sklerozinės plokštelės, dažnai su trombozinėmis perdangomis, dažniausiai yra proksimalinėje dalyje. vainikinis indas. Dažniausiai pažeidžiama: kairioji priekinė tarpskilvelinė šaka vainikinė arterija(60%), dešinioji vainikinė arterija (40%) ir kairiosios vainikinės arterijos cirkumfleksinė šaka (24,3%). Vienos didelės vainikinių arterijų šakos susiaurėjimas 70%, o dvi - 50%, paprastai išsivysto sunkus. koronarinė liga. Tuo pačiu metu angiospazinės reakcijos gali išsivystyti nesant sunkių stenozinių pokyčių kraujagyslėse, ypač jei tai susiję su dideliu arterijų kamienu, pavyzdžiui, kairiąja vainikine arterija.

IŠL progresavimas siejamas su naujų ateromatozinių apnašų atsiradimu, išopėjimu, plyšimu ir kraujavimu jau susidariusiose plokštelėse, gilėja kraujo krešėjimo sistemos sutrikimas, atsirandantis trombams. Šių procesų pasireiškimas yra glaudžiai susijęs su kelių rizikos veiksnių sunkumu ir deriniu vienam pacientui. Ligos paūmėjimą, kaip taisyklė, išprovokuoja fizinis aktyvumas ir psichoemociniai pertekliai, dėl kurių suaktyvėja simpatinė-antinksčių sistema, padidėja apkrova širdžiai ir padidėja histotoksinis katecholaminų poveikis.

Klinikinė klasifikacija IHD (sinonimas "koronarinė liga„širdis – PSO, 1962“) buvo priimtas PSO 1985 m. ir apima šias klinikines galimybes:

1. Staigi koronarinė mirtis (pirminis širdies sustojimas). Mirtis, įvykusi staiga arba per 6 valandas ir neturinti kitos priežasties, išskyrus prielaidą dėl elektros nestabilumo dėl sutrikusios vainikinės kraujotakos.

2. Krūtinės angina yra klinikinis vainikinių arterijų ligos variantas, kuriam būdingas krūtinės skausmo priepuolis, pagrįstas trumpalaikiu koronarinės kraujotakos ir miokardo deguonies poreikio neatitikimu ir atsirandantis dėl to. medžiagų apykaitos sutrikimai miokarde. Skausmo atitikmuo sergant krūtinės angina kartais gali būti paroksizminis dusulys, ritmo sutrikimai arba EKG pokyčiai (neskausminga vainikinių arterijų ligos forma).

2.1. Krūtinės angina. Tai pasireiškia kaip tipiniai krūtinės anginos priepuoliai, kurių atsiradimas susijęs su fiziniu stresu (dažniausiai vaikščiojimu) ar kitais momentais, sukeliančiais padidėjusį miokardo deguonies poreikį (emocinis stresas, padidėjęs kraujospūdis, vaistų tachikardija ir kt.). Priepuoliai lengvai sustabdomi nitroglicerinu ir poilsiu.

2.1.1. Nauja krūtinės angina. Per vieną mėnesį nuo priepuolių pradžios. Ji turi įvairių baigčių: gali progresuoti (baigtis ūminio miokardo infarkto išsivystymu), stabilizuotis arba regresuoti.

2.1.2. Stabili krūtinės angina. Skausmo priepuoliai tęsiasi ilgiau nei mėnesį. Jie atsiranda reaguojant į tam tikrą fizinį aktyvumą ir yra gana vienodos trukmės, vietos, skausmo spalvos, juos malšina tam tikra nitroglicerino dozė. Šio tipo krūtinės anginos diagnozė turi apimti fizinio krūvio tolerancijos funkcinės klasės nustatymą.

2.1.3. Progresuojanti krūtinės angina. Skausmo priepuoliai 4 savaites be akivaizdi priežastis atsiranda dažniau, esant mažesniam fiziniam aktyvumui nei anksčiau, tampa ilgiau trunkantys, keičiasi jų pobūdis, lokalizacija ar spinduliuotė ir juos sustabdo padidinta nitroglicerino dozė. Tam pačiam krūtinės anginos tipui priskiriama ir poinfarktinė krūtinės angina, kurios metu angininis skausmas atsiranda ir kartojasi anksti (per pirmąjį mėnesį) po ūminio miokardo infarkto išsivystymo.

2.2. Spontaninė (specialioji, variantinė, Prinzmetal) krūtinės angina. Priepuoliai dažniau pasireiškia anksti ryte, pacientui dar nepakeliant iš lovos. Jie yra sunkesni nei įprasta krūtinės angina. Dažnai (bet ne visada) kartu su krūtinės angina. Įrodytas dažnas ryšys tarp priepuolių ir didelio vainikinių kraujagyslių spazmo. EKG rodo ST segmento padidėjimą priepuolio metu. Yra požymių, kad 30-50% pacientų, sergančių spontanine krūtinės angina, per artimiausius 3-4 mėnesius ištinka miokardo infarktas.

Naujai pasireiškusią, progresuojančią, poinfarktinę ir spontaninę krūtinės anginą, keliančią galimo miokardo infarkto išsivystymo riziką, vienija nestabilios krūtinės anginos samprata. Sąvoka „nestabili krūtinės angina“, jei ji įtraukta į klinikinę diagnozę, reikalauja konkrečios konkrečios paciento krūtinės anginos tipo indikacijos.

Diagnozės pavyzdžiai: a) išeminė širdies liga, krūvio krūtinės angina, FC III;

b) IŠL nestabili (progresuojanti) krūtinės angina.

3. Miokardo infarktas, kuris gali būti didelio židinio arba transmuralinis (infarktas su Q banga) ir mažo židinio (intrauralinis, subendokardinis, infarktas be Q bangos). Klinikinės galimybės įvairios, diagnozė patvirtinama EKG pokyčiai mi ir laboratoriniai (pirmiausia fermentų) rodikliai. Miokardo infarkto diagnozė nustatoma per 8 savaites nuo priepuolio momento.

4. Poinfarktinė kardiosklerozė. Diagnozė nustatoma praėjus 8 savaitėms po miokardo infarkto, esant poinfarktiniams EKG pokyčiams, echokardiografijai arba remiantis klinikiniu, EKG ir laboratoriniu buvusio infarkto patvirtinimu, jei šiuo metu nėra poinfarktinių EKG pokyčių.

5. Pažeidimai širdies ritmas. Jie laikomi vainikinių arterijų ligos pasireiškimu, jei jie derinami su kitomis vainikinių arterijų nepakankamumo formomis: krūtinės angina, miokardo infarktu, „vainikinių arterijų požymiais“ EKG, vainikinių arterijų angiografijos rezultatais, patvirtinančiais vainikinių arterijų susiaurėjimą.

6. Širdies nepakankamumas. Dažniausiai tai yra poinfarktinės kardiosklerozės pasekmė, ypač po didelio židinio (transmuralinio) infarkto. Paprastai tai derinama su ritmo sutrikimais ir krūtinės angina. Nesant šių simptomų, išeminės širdies ligos, kaip dekompensacijos priežasties, diagnozė visada kelia abejonių.

Lėtinės koronarinės širdies ligos simptomai ir gydymas

Koronarinė širdies liga yra progresuojanti liga. Remiantis statistika, apie du trečdaliai pasaulio gyventojų turi lėtinės koronarinės širdies ligos simptomų, o trečdalis nuo šios ligos miršta. Todėl tema „Lėtinės koronarinės širdies ligos simptomai ir gydymas“ yra itin aktuali ir ją reikia apgalvoti.

Lėtinės koronarinės širdies ligos simptomai

Ankstyvoje koronarinės širdies ligos vystymosi stadijoje lipidai patenka į vidinę ertmę, sudarydami aterosklerozines plokšteles, apsuptas pluoštinio audinio. Šią ligą lydi laipsniškas vainikinių arterijų spindžio susiaurėjimas ir mažėjimas, taigi ir miokardo aprūpinimo krauju sumažėjimas.

Kai kuriais atvejais, sergant koronarine širdies liga, pluoštiniame audinyje yra kalcio nuosėdų. Vėlesnėje stadijoje lėtinės koronarinės širdies ligos simptomu tampa virš apnašos esančio audinio plyšimas, jo išopėjimas. Virš pažeistos plokštelės susidaro trombocitų krešulys, dėl kurio susidaro kraujo krešulys, toliau mažėja arterijų spindis ir ištinka miokardo infarktas. Kai vainikinės arterijos siaurėja, atsiranda neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo galimybių. Šiuo atžvilgiu atsiranda krūtinės anginos priepuoliai.

Išeminės širdies ligos pradžioje vyrauja vainikinių arterijų spazmas, lydimas lėtinės koronarinės širdies ligos simptomų fizinio krūvio metu (krūtinės angina) arba ramybės būsenoje (ramybės krūtinės angina). Vėliau labai dažnai ištinka miokardo infarktas.

Lėtinė išeminė širdies liga gali būti ribota arba difuzinė. Arterijos spindžio obstrukcija sukelia židininę miokardo išemiją, kuri gali būti grįžtama arba negrįžtama (miokardo infarktas). Svarbiausias simptomas išeminė širdies liga yra krūtinės skausmas, krūtinės angina.

Lėtinės koronarinės širdies ligos simptomų diagnostika

Pacientus vargina krūtinės skausmo priepuoliai, kurie baigiasi pavartojus nitroglicerino; ritmo sutrikimai, širdies plakimas. Lėtinės išeminės širdies ligos klinikiniai simptomai yra labai įvairūs. Pagal Niujorko širdies asociacijos (NYHA) klasifikaciją krūtinės skausmo sunkumas ir lėtinės koronarinės širdies ligos eiga yra suskirstyti į keturias klases.

I klasė – nėra aiškių ligos simptomų;

P klasė - krūtinės anginos atsiradimas po didelio fizinio krūvio;

III klasė - krūtinės anginos atsiradimas po lengvo fizinio krūvio;

IV klasė – krūtinės angina ramybės būsenoje.

Pacientai, klasifikuojami kaip I-II klasė, nepatiria sunkių krūtinės anginos priepuolių, liga netrukdo jiems gyventi įprasto gyvenimo būdo (stabilioji krūtinės angina). Per trumpą laiką padidėjus lėtinės išeminės širdies ligos klasei, yra pagrindo kalbėti apie progresuojančią krūtinės anginą, kuri gerokai pablogina prognozę. Vėlyvoje stadijoje koronarinė širdies liga pasireiškia ramybės būsenoje ir tampa atspari vartojamam gydymui (nestabili krūtinės angina). Prognozė šioje ligos stadijoje gerokai pablogėja, gresia infarktas ar staigi mirtis. Didelei daliai pacientų liga vystosi ne pagal nurodytas klases, bet gali iš karto pasireikšti kaip širdies priepuolis ar staigi mirtis. Kartais stebima besimptomė miokardo išemija, tuomet liga atpažįstama tik vėlyvoje stadijoje.

Lėtinės koronarinės širdies ligos gydymui svarbią informaciją suteikia ramybės ir dozuoto fizinio krūvio metu ant dviračio ergometro atlikta elektrokardiograma. Elektrokardiogramos analizė leidžia nustatyti miokardo išemijos sunkumą ir lokalizaciją (židinius), laidumo sutrikimo laipsnį ir aritmijos pobūdį.

Lėtinės koronarinės širdies ligos atveju didelę reikšmę turi ir spalvotas doplerio ultragarsas bei echokardiografija. Tai leidžia nustatyti miokardo kontraktilumo pokyčius. Pagal širdies skilvelių sienelių judesių pobūdį galima nustatyti miokardo išemijos židinį ir mastą hipokinezijos, akinezijos ar diskinezijos zonose srityje, kurią aprūpina susiaurėjusi vainikinės arterijos šaka. Skilvelių sienelių judėjimo greičio sulėtėjimas miokardo susitraukimo metu vadinamas hipokinezija, skilvelio sienelės judėjimo nebuvimas – akinezija. Esant širdies aneurizmai, nepažeisto miokardo susitraukimo metu randuota sritis išsikiša (diskinezija).

Echokardiografinis tyrimas leidžia nustatyti kairiojo skilvelio sistolinį, galutinį diastolinį ir liekamąjį tūrį, išstūmimo frakciją, širdies tūrį ir širdies indeksą bei kitus hemodinaminius parametrus. Tiksliausią informaciją apie koronarinės kraujotakos būklę sergant koronarine širdies liga suteikia magnetinio rezonanso tomografija.

Norint išsiaiškinti vainikinių arterijų susiaurėjimo laipsnį ir lokalizaciją, širdies raumens periferinės ir kolateralinės kraujotakos būklę, atliekama selektyvi koronarinė angiografija, įskaitant kino rentgenografiją. Tai svarbu norint nustatyti susiaurėjimo vietą ir mastą prieš operaciją ir jos metu.

Radionuklidų tyrimai leidžia išsiaiškinti miokardo pažeidimo mastą pagal nuklido kaupimosi miokarde laipsnį.

Progresuojantis segmentinis vainikinių arterijų susiaurėjimas neišvengiamai sukelia miokardo infarktą. Paciento likimas priklauso nuo infarkto masto ir vietos, širdies ir vidaus organų disfunkcijos laipsnio.

Lėtinės koronarinės širdies ligos gydymas

Chirurginis lėtinės koronarinės širdies ligos gydymas skirtas, kai kairiosios vainikinės arterijos pagrindinio kamieno susiaurėjimas yra 75%, su 2-3 arterijos šakų stenoze ir klinikiniais III-IV NYHA klasės pasireiškimais, sumažėjus kairiojo skilvelio išstūmimui. dalis mažesnė nei 50 proc. .

Skubi indikacija miokardo revaskuliarizacijai yra nestabilus „priešinfarktinis tonzilitas“, kurio negalima gydyti konservatyviai, taip pat ryški kairiosios vainikinės arterijos stenozė, kairiosios vainikinės arterijos priekinės tarpskilvelinės šakos proksimalinės dalies stenozė, kadangi jų užsikimšimą lydi platus miokardo infarktas. At stabili krūtinės angina, pritaikomas medikamentiniam gydymui, lėtinės išeminės širdies ligos operacija atliekama pagal planą. Operacijos rezultatas – atkuriama vainikinė kraujotaka, 80-90% pacientų po operacijos išnyksta krūtinės anginos simptomai, smarkiai sumažėja miokardo infarkto rizika.

Pagrindinis lėtinės koronarinės širdies ligos chirurginio gydymo metodas, esant ateroskleroziniams vainikinių arterijų pažeidimams, yra vainikinių arterijų šuntavimas (bypass). Operacija susideda iš vienos ar kelių anastomozių tarp kylančiosios aortos ir vainikinės arterijos bei jos šakų, nutolusių nuo okliuzijos vietos, sukūrimo. Blauzdos venos atkarpa (v. saphena magna) naudojama kaip šuntas. 1964 metais V.I.Kolesovas pirmasis atliko anastomozę tarp vidinės pieno arterijos ir vainikinės arterijos žemiau jos susiaurėjimo (vainikinės-pieninės anastomozė). Ši operacija atliekama daugelyje įstaigų esant tam tikroms indikacijoms. Šiuo metu angioplastikai dažnai naudojamos mobilizuotos arterijų dalys (a. thoracica in-terna, a. epigastrica ir kt.).

Remiantis daugeliu rodiklių, angioplastika naudojant arteriją sergant lėtine koronarine širdies liga yra pranašesnė už vainikinių arterijų šuntavimą naudojant venos segmentą. Sėkmingos miokardo revaskuliarizacijos sąlygos yra šios:

1) vainikinių arterijų susiaurėjimas (50% ar daugiau) su geru jų periferinių skyrių praeinamumu;

2) pakankamas vainikinių arterijų periferinės dalies skersmuo (ne mažiau kaip 1 mm);

3) miokardo susitraukimo ("gyvo" miokardo) išsaugojimas nuo lapų iki arterijų stenozės.

Pastaraisiais metais tobulėjant endovaskulinei rentgeno chirurgijai lėtinei koronarinei širdies ligai gydyti susiaurėjus vainikinių kraujagyslių Jie pradėjo naudoti savo išsiplėtimą naudodami specialius zondus su balionais, kurie įkišti į arterijos spindį. Baliono užpildymas kontrastinė medžiaga, pasiekti susiaurėjusio arterijos spindžio segmento ištempimą ir atstatyti jo praeinamumą. Išsiplėtimo sėkmę galima sustiprinti įrengus stentą.

Koronarinės širdies ligos gydymo būdo pasirinkimas priklauso nuo vainikinių arterijų pažeidimo pobūdžio ir paciento NYHA klasės būklės. Aterosklerozinę apnašą bandoma sunaikinti lazerio spinduliu. Jei pacientui dėl susiaurėjusios vainikinės arterijos trombozės atsiranda priešinfarktinė būklė, atliekama skubi koronarinė angiografija, siekiant nustatyti trombo vietą. Tada streptokinazė per kateterį įšvirkščiama į vainikinę arteriją į jos užsikimšimo vietą. Tokiu būdu pasiekiama vainikinės arterijos rekanalizacija, sumažinant koronarinės širdies ligos plotą. Vėliau vainikinių arterijų šuntavimas atliekamas pagal planą.

ŠIRDIES IZEMIJA

Širdies išemija (IHD) – ūminis arba lėtinis širdies pažeidimas, atsiradęs dėl miokardo aprūpinimo krauju sumažėjimo arba nutrūkimo dėl vainikinėse arterijose vykstančio aterosklerozinio proceso, dėl kurio pažeidžiama pusiausvyra tarp vainikinės kraujotakos ir miokardo deguonies poreikio.

IHD rizikos veiksniai yra šie:

1) vyriška lytis (vyrams IŠL išsivysto anksčiau ir dažniau nei moterims);

2) amžius (išeminės širdies ligos rizika didėja su amžiumi, ypač po 40 metų);

3) paveldimas polinkis(tėvai serga vainikinių arterijų liga, hipertenzija ir jų komplikacijomis iki 55 metų amžiaus);

4) disproteinemija: hipercholesterolemija (bendras cholesterolio kiekis nevalgius 250 mg/dl arba 6,5 ​​mmol/l ar daugiau), hipertrigliceridemija (trigliceridų kiekis kraujyje 200 mg/dl arba 2,3 mmol/l ar daugiau), hipoalfacholesterolemija (34 mg/dl arba 0,9 mmol). /l) arba jų derinys;

5) arterinė hipertenzija: kraujospūdžio lygis 160/95 mm Hg. Art. ir didesnė ar anksčiau buvusi arterinė hipertenzija asmenims, vartojantiems tyrimo metu antihipertenziniai vaistai, nepriklausomai nuo užregistruoto kraujospūdžio lygio;

6) kūno masės perteklius (nustatomas Quetelet indeksu). At normalaus svorio kūno Quetelet indeksas neviršija 20–25;

7) dėl nutukimo I–II laipsnio. Quetelet indeksas didesnis nei 25, bet mažesnis nei 30;

8) III stadijos nutukimui. Quetelet indeksas didesnis nei 30;

9) rūkymas (reguliariai surūkoma bent viena cigaretė per dieną);

10) fizinis pasyvumas (mažas fizinis aktyvumas) – daugiau nei pusę darbo laiko darbas sėdėdamas ir neaktyvus laisvalaikis (vaikščiojimas, sportavimas, darbas asmeninis sklypas ir tt mažiau nei 10 valandų per savaitę);

11) padidėjęs psichoemocinio streso lygis (streso-koronarinis profilis);

diabetas;

12) hiperurikemija.

Pagrindiniai ŠKL rizikos veiksniai šiuo metu yra arterinė hipertenzija, hipercholesterolemija ir rūkymas („didysis trejetas“).

Pagrindiniai IŠL etiologiniai veiksniai yra šie.

1. Vainikinių arterijų aterosklerozė.

95% pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, ateroskleroziniai pažeidimai nustatomi vainikinėse arterijose, daugiausia proksimalinėse pjūviuose (A. M. Wichert, E. I. Chazov, 1971). Dažniausiai pažeidžiama priekinė tarpskilvelinė kairiosios vainikinės arterijos šaka, rečiau – dešinioji vainikinė arterija, vėliau – cirkumfleksinė kairiosios vainikinės arterijos šaka.

2. Vainikinių arterijų spazmas.

Šiuo metu vainikinių arterijų spazmo vaidmuo vystant vainikinių arterijų ligą buvo įrodytas naudojant selektyvią koronarinę angiografiją. Daugumai pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, vainikinių arterijų spazmai atsiranda aterosklerozės fone. Aterosklerozė iškreipia vainikinių arterijų reaktyvumą, jos tampa itin jautrios aplinkos veiksnių poveikiui.

Pagrindinis patofiziologinis IŠL mechanizmas yra neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir koronarinės kraujotakos gebėjimo patenkinti šiuos poreikius.

Šio neatitikimo atsiradimą skatina šie pagrindiniai IŠL patogenetiniai mechanizmai, į kuriuos reikia atsižvelgti gydant pacientus.

1. Organinė vainikinės arterijos obstrukcija dėl aterosklerozinio proceso.

Dėl to atsirandantis staigus vainikinės kraujotakos apribojimas yra susijęs su aterogeninių lipoproteinų įsiskverbimu į sienelę, fibrozės išsivystymu, aterosklerozinių plokštelių susidarymu ir arterijos stenoze bei trombo susidarymu vainikinėje arterijoje. .

2. Dinaminė vainikinių arterijų obstrukcija – būdinga vainikinių arterijų spazmo išsivystymas aterosklerozinių pokyčių arterijose fone. Esant tokiai situacijai, spindžio susiaurėjimo laipsnis priklauso nuo abiejų laipsnio organiniai pažeidimai ir dėl spazmo sunkumo ("dinaminės stenozės" sąvoka). Esant spazmui, vainikinių arterijų stenozė gali padidėti iki kritinės vertės - 75%, todėl išsivysto krūtinės angina.

Vainikinės arterijos turi dvigubą inervaciją: parasimpatinę ir simpatinę. Skaidulos iš širdies rezginių, kuriose yra mišrių cholinerginių ir adrenerginių nervų galūnių, artėja prie vainikinių arterijų.

Kai sužadinami cholinerginiai nervai, vainikinės arterijos išsiplečia. Simpatinė nervų sistema per alfa ir beta adrenerginius receptorius turi ir vazokonstriktorių, ir plečiamąjį poveikį vainikinėms arterijoms.

Kartu su simpatine nervų sistema ir jos tarpininkais vainikinių arterijų spazmo atsiradime dalyvauja ir kiti neurotransmiteriai. Nustatyta, kad kraujagyslėse yra nervų, kurie nepriklauso nei adrenerginei, nei cholinerginei sistemai. Šių tarpininkai nervų galūnės yra medžiaga P, neurotenzinas.

Išsivysčius vainikinių arterijų spazmui svarbūs ir arachidono rūgšties metabolitai - PgF2a (prostaglandinas F2a), leukotrienai LTC4 ir LTD4, serotoninas (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

Vainikinėse arterijose serotoninas išsiskiria iš trombocitų agregatų (Cotner, 1983) ir sukelia vazokonstrikciją taip (Vanhoute, 1984):

1) aktyvina serotonerginius receptorius kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėse;

2) padidina vazokonstrikcinį atsaką į kitus neurohumoralinius mediatorius (norepinefriną, angiotenziną II);

3) aktyvina postsinapsinius alfa-1 adrenerginius receptorius;

4) skatina norepinefrino išsiskyrimą iš adrenerginių nervų galūnėlių saugyklos.

3. Sumažėjęs vainikinių arterijų išsiplėtimo adekvatumas, veikiant vietiniams metaboliniams veiksniams, didėjant miokardo deguonies poreikiui.

Vietiniai metaboliniai veiksniai vaidina lemiamą vaidmenį reguliuojant vainikinių arterijų kraujotaką. Padidėjęs miokardo deguonies poreikis sukelia vainikinių arterijų išsiplėtimą. Sumažėjus vainikinių arterijų kraujotakai ir sumažėjus daliniam deguonies slėgiui, pasikeičia miokardo metabolizmas, pereinama į anaerobinį kelią, o miokarde kaupiasi kraujagysles plečiantys metabolitai (adenozinas, pieno rūgštis, inozinas, hipoksantinas), kurie plečia vainikines arterijas. . Vainikinių arterijų išsiplėtimas pagerina kraujotaką ir normalizuoja miokardo aprūpinimą deguonimi.

Sergant vainikinių arterijų liga, aterosklerozinio proceso pakitusios vainikinės arterijos negali tinkamai išsiplėsti, atsižvelgiant į padidėjusį miokardo deguonies poreikį, todėl išsivysto išemija.

4. Endotelio faktorių vaidmuo.

Endotelis gamina medžiagas, kurios turi kraujagysles sutraukiantį ir prokoaguliacinį poveikį, taip pat medžiagas, kurios turi kraujagysles plečiantį ir antikoaguliantą. Paprastai tarp šių dviejų medžiagų grupių yra dinamiška pusiausvyra.

Endotelio gaminamos prokoaguliuojančios medžiagos: audinių tromboplastinas, von Willebrand faktorius, kolagenas, trombocitus aktyvinantis faktorius. Šie biologiškai aktyvūs junginiai skatina trombocitų agregaciją ir didina kraujo krešėjimą. Be to, endotelis gamina endotelinus (ET).

Endotelinai yra kraujagysles sutraukiančių faktorių (ET-1, ET-2, ET-3) šeima, užkoduota trijų skirtingų genų. Endotelio susidarymo procesas apima kelis etapus. Endotelinas taip pat skatina trombocitų agregaciją. Endotelino receptoriai randami prieširdžiuose, plaučiuose, inkstų glomeruluose, inkstų kraujagyslėse ir smegenyse. Endotelis taip pat gamina kraujagysles plečiančius vaistus: prostaglandinus prostacikliną ir endotelį atpalaiduojantį faktorių.

Prostacikliną 1976 m. atrado Moncada. Pagrindinis prostaciklino šaltinis širdyje yra vainikinės arterijos; jį daugiausia gamina endotelis ir, kiek mažesniu mastu, lygiųjų raumenų ląstelės.

Prostaciklinas PgI2 turi šias savybes:

1) ryškus vazodilatacinis poveikis, įskaitant vainikinių arterijų išsiplėtimą; tai atliekama suaktyvinant adenilato ciklazės - cAMP sistemą;

2) slopina trombocitų agregaciją;

3) kardioprotekcinis poveikis (apriboti miokardo infarkto plotą ankstyvoje stadijoje);

4) sumažina daug energijos turinčių nukleotidų praradimą išeminiame miokarde ir neleidžia jame kauptis laktatui ir piruvatui;

5) sumažina lipidų kaupimąsi kraujagyslių sienelėje ir todėl pasižymi antiateroskleroziniu poveikiu.

Aterosklerozinio proceso pakitusio vainikinių arterijų endotelio gebėjimas sintetinti prostaciklinus žymiai sumažėja, o tai prisideda prie vainikinių arterijų ligos vystymosi.

Endotelio atpalaiduojantis (kraujagysles plečiantis) faktorius (ERF) yra azoto oksidas (NO), susidarantis endotelio ląstelėse dėl aminorūgšties L-arginino metabolizmo, veikiant fermentui NO sintetazei.

EGF aktyvuoja tirpią guanilato ciklazę, dėl kurios lygiųjų raumenų ląstelėje kaupiasi ciklinis guanozino monofosfatas (cGMP). Savo ruožtu cGMP aktyvuoja nuo cGMP priklausomą baltymų kinazę, kuri skatina miozino grandinių defosforilinimą ir sklandų atsipalaidavimą. raumenų skaidulų.

Kaip ir prostaciklinas, endotelio atpalaiduojantis faktorius yra galingas antitrombocitinis agentas.

Paprastai endotelio ląstelės vykdo nuolatinę bazinę ERF sekreciją, kuri apsaugo nuo kraujagyslių spazmų.

Sergant išemine širdies liga, hipercholesterolemija, arterine hipertenzija, tromboze, rūkant, sutrinka dinaminė pusiausvyra tarp endotelio kraujagysles plečiančių ir antitrombocitinių faktorių, viena vertus, ir vazokonstrikcinių bei proagregantų faktorių, kita vertus. Antroji IŠL ir minėtų būklių veiksnių grupė pradeda vyrauti ir prisideda prie vainikinių arterijų spazmo išsivystymo bei padidėjusios trombocitų agregacijos.

5. Padidėjusi trombocitų agregacija.

Sergant IŠL, padidėja trombocitų agregacija ir atsiranda mikroagregatų vainikinių arterijų šakose, dėl to sutrinka mikrocirkuliacija ir pablogėja miokardo išemija. Trombocitų agregacijos padidėjimas atsiranda dėl padidėjusios trombocitų gamybos tromboksano (kuris taip pat yra galingas vazokonstriktorius) ir perteklinės prokoaguliacinių faktorių gamybos.

Paprastai yra dinamiška pusiausvyra tarp tromboksano (propacitų agregato ir vazokonstriktorių) ir prostaciklino (antitrombocitinio preparato ir kraujagysles plečiančio preparato). Sergant išemine širdies liga, ši pusiausvyra sutrinka, padidėja tromboksano aktyvumas, todėl susidaro sąlygos trombocitų agregatams susidaryti vainikinių arterijų kraujotakos sistemoje ir vainikinių arterijų spazmui.

6. Padidėjęs miokardo deguonies poreikis.

Sergant vainikinių arterijų liga, atsiranda neatitikimas tarp koronarinės kraujotakos galimybių ir padidėjusio miokardo deguonies poreikio. Tai veda prie to.

2) emocinis stresas (šiuo atveju stebimas išsiskyrimas ir patekimas į kraują). didelis kiekis katecholaminai, kurie prisideda prie vainikinių arterijų spazmų, hiperkoaguliacijos; hiperkatecholamemija taip pat turi kardiotoksinį poveikį);

3) sumažėjęs miokardo kontraktilumas (tuo pačiu metu didėja galutinis diastolinis slėgis, padidėja kairiojo skilvelio tūris, didėja miokardo deguonies poreikis).

7. „Tarpkoronarinės vagystės“ fenomeno raida.

Pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga su stenoze vainikinių arterijų aterosklerozė ir fizinio krūvio metu išsivystė kolateralės, dėl vazodilatacijos padidėja kraujotaka nepažeistose vainikinėse arterijose, o tai lydi kraujotakos sumažėjimas pažeistoje arterijoje distaliau nuo stenozės ir išsivysto miokardo išemija.

8. Užstato apyvartos nepakankamumas.

Užstatų atsiradimas iš dalies kompensuoja koronarinės kraujotakos sutrikimus pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, susijusia su vainikinių arterijų stenoze. Tačiau smarkiai padidėjus miokardo deguonies poreikiui, kolateralės nepakankamai kompensuoja kraujo tiekimo trūkumą, o tai prisideda prie miokardo išemijos. Koronarinės kolateralinės kraujotakos nepakankamumas taip pat gali atsirasti dėl nepakankamos proto-onkogenų ekspresijos kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėse ir kardiomiocituose, kurie kontroliuoja ląstelių augimą, dalijimąsi ir diferenciaciją.

9. Padidėjęs lipidų peroksidacijos aktyvumas.

Sergant IŠL, padidėja lipidų peroksidacijos aktyvumas, o tai prisideda prie padidėjusios trombocitų agregacijos. Lipidų peroksidacijos produktai apsunkina miokardo išemiją.

10. Arachidono rūgšties metabolizmo lipoksigenazės kelio aktyvinimas.

Sergant vainikinių arterijų liga, ženkliai padidėja 5-lipoksigenazės fermento aktyvumas vainikinėse arterijose, jo įtakoje iš arachidono rūgšties susidaro leukotrienai, kurie siaurina vainikines arterijas.

11. Enkefalinų ir endorfinų gamybos pažeidimas.

Enkefalinai ir endorfinai yra endogeniniai opioidiniai peptidai. Jie turi analgetinį ir antistresinį poveikį, mažina miokardo išemiją ir apsaugo jį nuo žalingo katecholaminų pertekliaus poveikio. Sergant išemine širdies liga, sumažėja enkefalinų ir endorfinų gamyba, o tai prisideda prie miokardo išemijos vystymosi ir progresavimo.

IŠL darbinė klasifikacija (V. S. Gasilinas, A. P. Golikovas, I. L. Kločeva, A. I. Martynovas, I. V. Martynovas, A. S. Melentjevas, V. G. Popovas, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokovas, 1986).

I. Angina.

1. Krūtinės angina:

1) pasirodė pirmą kartą;

2) stabilus (nurodoma funkcinė klasė nuo I iki IV);

3) progresuojantis: lėtai progresuojantis, greitai progresuojantis (nestabilus).

2. Vazospazminis (variantas).

II. Ūminė židininė miokardo distrofija.

III. Miokardinis infarktas.

1) mažo židinio pirminis;

2) mažas židinio pakartojimas.

4. Subendokardinis.

IV. Kardiosklerozė.

1. Poinfarktinis židinys.

2. Difuzinis mažas židinys.

V. Širdies ritmo sutrikimai.

VI. Neskausminga išeminės širdies ligos forma.

VII. Staigi koronarinė mirtis.

Ūmioms IŠL formoms priskiriamas miokardo infarktas, nestabilios krūtinės anginos formos, ūmi židininė distrofija; į lėtines IŠL formas – kardiosklerozę, stabilią krūtinės anginą, širdies ritmo sutrikimus, neskausmingą IŠL formą.

1. Krūtinės angina:

1) naujai prasidėjusi krūtinės angina;

2) stabili krūtinės angina, nurodanti funkcinę klasę (I–IV);

3) progresuojanti krūvio krūtinės angina.

2. Spontaninė krūtinės angina.

V. Širdies ritmo sutrikimai (nurodant formą).

VI. Širdies nepakankamumas (nurodant formą ir stadiją).

LĖTINĖ IŠEMINĖ ŠIRDIES LIGA

Lėtinė išeminė širdies liga (lėtinė išeminė širdies liga) apima chroniškai pasireiškiančias ligos formas: stabilią krūtinės anginą, difuzinę (aterosklerozinę) ir poinfarktinę kardiosklerozę.

Pagrindinė ligos priežastis yra vainikinių arterijų aterosklerozė. Krūtinės anginos priepuoliai ištinka daug rečiau esant nepakitusioms vainikinėms arterijoms. Veiksniai, prisidedantys prie ligos išsivystymo, yra funkcinis širdies perkrovimas, histotoksinis katecholaminų poveikis, kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų pokyčiai, nepakankamas kolateralinės kraujotakos išsivystymas.

Lėtinės išeminės širdies ligos vystymasis grindžiamas koronariniu nepakankamumu - miokardo deguonies poreikio ir galimybės jį pristatyti krauju pusiausvyros sutrikimo rezultatas. Kai nepakankamai patenka deguonies į miokardą, atsiranda išemija. Išemijos patogenezė skiriasi pakitusiose ir nepakitusiose vainikinėse arterijose.

Pagrindinis vainikinių arterijų nepakankamumo atsiradimo mechanizmas morfologiškai nepakitusiose kraujagyslėse yra arterijų spazmas. Spazmus sukelia neurohumoralinio reguliavimo mechanizmų sutrikimai, kurie šiuo metu nėra pakankamai ištirti. Koronarinio nepakankamumo išsivystymą skatina nervinis ir (ar) fizinis stresas, dėl kurio suaktyvėja simpatinės-antinksčių sistemos veikla. Dėl padidėjusios katecholaminų gamybos antinksčių liaukose ir simpatinių nervų postganglioninėse galūnėse miokarde kaupiasi šių biologiškai aktyvių medžiagų perteklius. Padidėjusi širdies veikla, savo ruožtu, padidina miokardo deguonies poreikį. Kraujo krešėjimo sistemos suaktyvėjimas, stebimas esant padidėjusiam simpatinės-antinksčių sistemos aktyvumui, taip pat jos fibrinolizinio aktyvumo slopinimas ir trombocitų funkcijos pokyčiai, apsunkina koronarinį nepakankamumą ir miokardo išemiją.

Sergant vainikinių arterijų ateroskleroze, neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikių ir koronarinės kraujotakos galimybių aiškiai pasireiškia fizinio aktyvumo metu (padidėja širdies veikla, sustiprėja simpatinės-antinksčių sistemos veikla). Koronarinio nepakankamumo sunkumą apsunkina kolateralinių kraujagyslių nepakankamumas, taip pat ekstravaskulinis poveikis vainikinėms arterijoms. Tokia įtaka apima miokardo suspaudimo poveikį mažosioms vainikinėms arterijoms sistolės fazėje, taip pat intramiokardinio slėgio padidėjimą dėl susitraukiančio miokardo nepakankamumo, atsirandančio krūtinės anginos priepuolio metu, ir padidėjusį galutinį diastolinį tūrį bei spaudimą. kairysis skilvelis.

Ūminis koronarinis nepakankamumas, pasireiškiantis krūtinės anginos priepuoliu, gali įjungti kompensacinius mechanizmus, neleidžiančius išsivystyti miokardo išemijai. Tokie mechanizmai yra esamų anastomozių atidarymas ir naujų tarpkoronarinių anastomozių susidarymas, padidinantis deguonies ištraukimą iš arterinio kraujo miokardu. Kai šis „vainikinių arterijų rezervas“ išsenka, miokardo išemija krūtinės anginos priepuolio metu tampa ryškesnė.

Be krūtinės anginos priepuolio, miokardo išemija pasireiškia įvairiomis negimdinėmis aritmijomis, taip pat laipsnišku aterosklerozinės kardiosklerozės vystymusi. Sergant kardioskleroze, raumenų skaidulų pakeitimas jungiamuoju audiniu palaipsniui mažina miokardo susitraukimo funkciją ir vystosi širdies nepakankamumas.

ANGINA

Krūtinės angina yra pagrindinis lėtinės išeminės širdies ligos pasireiškimas, bet gali pasireikšti ir kaip sindromas sergant kitomis ligomis (aortos širdies liga, sunkia anemija). Šiuo atžvilgiu terminas „krūtinės angina“, nebent konkrečiai nurodyta ją sukėlusi liga, yra vainikinių arterijų ligos sąvokos sinonimas. Kaip pažymėta, pagrindinė krūtinės anginos išsivystymo priežastis yra vainikinių arterijų aterosklerozė, daug rečiau – nepakitusių vainikinių arterijų reguliavimo sutrikimas.

Klinikinis vaizdas

Pagrindinis krūtinės anginos pasireiškimas yra būdingas skausmo priepuolis. IN klasikinis aprašymas krūtinės angina apibūdinama kaip paroksizminis krūtinkaulio spaudimo pojūtis, atsirandantis fizinio krūvio metu, vis stiprėjantis ir paplitęs.

Paprastai skausmą lydi diskomforto jausmas krūtinėje, spinduliuojantis į kairysis petys arba abiem rankomis, kakle, žandikaulyje, dantimis; jį gali lydėti baimės jausmas, dėl kurio pacientai sustingsta nejudančioje padėtyje. Skausmas greitai išnyksta pavartojus nitroglicerino ar pašalinus fizinį stresą (sustabdžius vaikštant, pašalinus kitas priepuolį išprovokavusias sąlygas ir veiksnius: emocinę įtampą, peršalimą, valgymą).

Priklausomai nuo skausmo atsiradimo aplinkybių, krūtinės angina išskiriama fizinio krūvio ir ramybės būsenoje. Išvaizda skausmo sindromas su tipiniais krūtinės angina priklauso nuo lygio fizinė veikla. Remiantis priimta Kanados kardiologų draugijos klasifikacija, pagal gebėjimą atlikti fizinį krūvį pacientams, sergantiems krūtinės angina, išskiriamos 4 funkcinės klasės:

I – funkcinė klasė – įprastas fizinis aktyvumas krūtinės anginos nesukelia. Krūtinės angina atsiranda esant neįprastai dideliam, greitai atliekamam krūviui.

II – funkcinė klasė – nedidelis fizinio aktyvumo apribojimas. Krūtinės anginą sukelia įprastas ėjimas didesniu nei 500 m atstumu arba lipimas laiptais į 1 aukštą, įkalnėn, ėjimas pavalgius, vėjyje, šaltyje; Krūtinės angina galima ir esant emocinei įtampai.

III – funkcinė klasė – didelis fizinio aktyvumo apribojimas. Krūtinės angina susergama normaliai einant 100–200 m atstumu Galimi reti ramybės krūtinės anginos priepuoliai.

IV – funkcinė klasė – negalėjimas atlikti kokių nors fizinis darbas be diskomforto. Atsiranda tipiški ramybės krūtinės anginos priepuoliai.

Kaip ypatingus krūtinės anginos atvejus galima išskirti krūtinės anginą dėl nerimo ir rūkymo.

KAM krūtinės angina ramybės būsenojeĮprasta kalbėti apie skausmo priepuolius, kurie atsiranda visiško poilsio metu, daugiausia miego metu.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas vadinamajai variantinei krūtinės anginai (Prinzmetalio krūtinės angina): krūtinės anginos priepuoliai ramybėje, dažniausiai naktį, pasireiškiantys be ankstesnio krūvio krūtinės anginos. Skirtingai nuo įprastų krūtinės anginos priepuolių, juos lydi reikšmingas ST segmento padidėjimas EKG skausmo metu. Taikant vainikinių arterijų angiografiją, buvo įrodyta, kad krūtinės anginos variantą sukelia sklerozinių arba nepakitusių vainikinių arterijų spazmas. Šis IŠL variantas vadinamas nestabilia krūtinės angina (tarpine IŠL forma).

Pagrindinis klinikinis simptomas – krūtinės anginos priepuolis – nėra patognomoninis tik sergant IŠL. Šiuo atžvilgiu krūtinės anginos, kaip lėtinės išeminės širdies ligos formos, diagnozė gali būti atliekama tik atsižvelgiant į visus duomenis, gautus įvairiais paciento tyrimo etapais.

Tačiau į klinikinis vaizdas Krūtinės angina su vainikinių arterijų liga turi savo ypatybių, kurios atrandamos atliekant diagnostinę paiešką.

Remiantis paciento skundais, galima nustatyti:

a) tipinė krūtinės angina;

b) kitos lėtinės išeminės širdies ligos apraiškos (ritmo sutrikimai, širdies nepakankamumas);

c) išeminės širdies ligos rizikos veiksniai;

d) netipinis širdies skausmas ir jų įvertinimas, atsižvelgiant į amžių, lytį, NBP ir gretutinių ligų rizikos veiksnius;

e) vaistų terapijos veiksmingumas ir pobūdis;

f) kitos ligos, pasireiškiančios krūtinės angina.

Visi nusiskundimai vertinami atsižvelgiant į paciento amžių, lytį, konstituciją, psichoemocinį pagrindą ir elgesį, kad dažnai jau pirmo bendravimo su pacientu metu būtų galima atmesti ar patikrinti preliminarios IŠL diagnozės teisingumą. . Taigi, su klasikiniais skundais per pastaruosius metus ir nebuvimu širdies ir kraujagyslių ligų anksčiau 50-60 metų vyrui lėtinė išeminė širdies liga gali būti diagnozuojama labai didele tikimybe. Nepaisant to, išsami diagnozė, nurodanti klinikinį ligos variantą ir vainikinių arterijų bei miokardo pažeidimo sunkumą, gali būti atlikta tik atlikus visą pagrindinę diagnostikos paieškos schemą, o kai kuriose situacijose (aprašyta toliau) – atlikus papildomą tyrimą.

Kartais sunku atskirti krūtinės anginą nuo įvairių kardialinės ir ekstrakardinės kilmės skausmo pojūčių. Skausmo ypatumai sergant įvairiomis ligomis aprašyti vadovėliuose ir žinynuose. Tik reikia pabrėžti, kad stabiliai krūtinės anginai būdingas pastovus, identiškas skausmo pobūdis kiekvieno priepuolio metu, o jo atsiradimas aiškiai susijęs su tam tikromis aplinkybėmis. Dėl neurocirkuliacinės distonijos ir daugelio kitų ligų širdies ir kraujagyslių sistemos Pacientas atkreipia dėmesį į įvairų skausmo pobūdį, skirtingą jo lokalizaciją ir tai, kad nėra jokių jo atsiradimo modelių. Sergančiam krūtinės angina, net ir esant kitokiems skausmams (sukeliantiems, pavyzdžiui, dėl stuburo pažeidimo), dažniausiai galima nustatyti būdingą „išeminį“ skausmą.

Kartu su skausmais širdies srityje pacientas gali skųstis dėl širdies aritmijų ir kraujotakos nepakankamumo ne krūtinės anginos priepuolio metu. Tai leidžia preliminariai įvertinti aterosklerozinės ar poinfarktinės kardiosklerozės sunkumą ir padidina tikimybę diagnozuoti vainikinių arterijų ligą. Teisingą diagnozę palengvina vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnių nustatymas.

Sergantiems tokiomis ligomis kaip hipertoninė liga, cukrinis diabetas, krūtinės anginai būdingi nusiskundimai, aritmija, kraujotakos sutrikimai turėtų būti aktyviai identifikuojami. Pats pacientas tokių skundų gali neteikti, jeigu atitinkami reiškiniai nėra aiškiai išreikšti arba laiko juos nereikšmingais, palyginti su kitais.

Pacientai krūtinės anginą dažnai apibūdina ne kaip skausmą, o kalba apie diskomforto jausmą krūtinėje, pasireiškiantį sunkumu, spaudimu, spaudimu ar net deginimu, rėmuo. Vyresnio amžiaus žmonėms skausmo pojūtis yra ne toks ryškus, o klinikinės apraiškos dažniau pasireiškia pasunkėjusiu kvėpavimu, staigiu oro trūkumo jausmu, kartu su dideliu silpnumu.

Kai kuriais atvejais nėra tipinės skausmo lokalizacijos, skausmas atsiranda tik tose vietose, kur dažniausiai spinduliuoja. Kadangi skausmo sindromas krūtinės anginos metu gali pasireikšti netipiškai, esant bet kokiems skundams dėl krūtinės, rankų, nugaros, kaklo, apatinis žandikaulis, epigastriniame regione (net ir jauniems vyrams), būtina išsiaiškinti, ar šie skausmai pagal atsiradimo ir išnykimo aplinkybes neatitinka skausmo sindromo, sergant krūtinės angina, dėsningumų. Tokiais atvejais, išskyrus lokalizaciją, skausmas išlaiko visus kitus „tipinės“ krūtinės anginos požymius (pasireiškimo priežastis, priepuolio trukmę, nitroglicerino poveikį ar sustojimą einant ir kt.).

Subjektyviais kriterijais vertinamas nitroglicerino (jei skausmas išnyksta po 5 minučių ar vėliau, poveikis labai abejotinas) ir kitų paciento anksčiau vartotų vaistų (svarbu ne tik diagnozei, bet ir individualaus gydymo plano sudarymui) veiksmingumas. ateityje).

Objektyvus paciento tyrimas nėra labai informatyvus diagnozei nustatyti. Fizinis patikrinimas gali neatskleisti jokių nukrypimų (neseniai prasidėjus krūtinės anginai). Reikėtų aktyviai ieškoti ligų simptomų (širdies ydos, anemija ir kt.), kurias gali lydėti krūtinės angina.

Diagnozei svarbi ekstrakardinė aterosklerozės lokalizacija: aorta (antrojo tono paryškinimas, sistolinis ūžesys aortoje), apatinės galūnės (staigus arterijų pulsacijos susilpnėjimas); kairiojo skilvelio hipertrofijos simptomai esant normaliam kraujospūdžiui ir nesant jokių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų.

Instrumentiniai ir laboratoriniai tyrimai, skirti diagnozuoti lėtinę išeminę širdies ligą ir įvertinti krūtinės anginą kaip jos pasireiškimą.

elektrokardiografija - pagrindinis lėtinės išeminės širdies ligos instrumentinės diagnostikos metodas. Tokiu atveju reikia atsižvelgti į šias nuostatas.

1. ST segmento depresija (galbūt kartu su koronarine T banga) patvirtina preliminarią lėtinės išeminės širdies ligos diagnozę. Tačiau absoliučiai specifinių EKG pokyčių dėl lėtinės išeminės širdies ligos nėra; koronarinė T banga gali būti anksčiau patirto mažo židinio infarkto pasireiškimas (reikia atsižvelgti į neigiamų rezultatų laboratoriniai duomenys, rodantys rezorbcinį-nekrozinį sindromą).

2. IŠL buvimą galima patvirtinti nustačius būdingus EKG požymius priepuolio metu ir greitą jų išnykimą (per kelias valandas, iki paros). IHD patikrinti naudojamas kasdienis Holterio EKG stebėjimas (Holterio stebėjimas).

3. Daugumai pacientų, sergančių krūtinės angina ir nepatyrusių MI, EKG nekeičiama už priepuolio ribų, o priepuolio metu pakitimai pasireiškia ne visiems pacientams.

4. EKG aptikti „Cicatricial“ pakitimai, esant būdingam skausmui širdyje, yra svarbus argumentas vainikinių arterijų ligos diagnozei.

5. Miokardo išemijos požymiams, kai jų nėra, nustatyti ramybės būsenoje darytoje EKG, taip pat įvertinti koronarinio rezervo būklę (koronarinio nepakankamumo sunkumą), atliekami fizinio krūvio testai.

Tarp įvairių testų nepalankiausiomis sąlygomis dažniausiai atliekami fizinio aktyvumo testai ant dviračio ergometro ar bėgimo takelio.

Dviračių ergometrijos indikacijos vainikinių arterijų ligai diagnozuoti yra šios:

a) netipinis skausmo sindromas;

b) EKG pokyčiai, nebūdingi miokardo išemijai vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms, taip pat jauniems vyrams, kuriems preliminariai diagnozuota vainikinių arterijų liga;

c) EKG pokyčių nebuvimas, jei įtariama ŠKL.

Mėginys laikomas teigiamu, jei pakrovimo metu pastebima:

a) krūtinės anginos priepuolis;

b) stiprus dusulys, uždusimas;

c) kraujospūdžio sumažėjimas;

d) „išeminio tipo“ SR segmento sumažėjimas 1 mm ar daugiau;

e) ST segmento pakilimas 1 mm ar daugiau.

Pagrindinės fizinio aktyvumo bandymo kontraindikacijos yra šios:

a) ūminis miokardo infarktas;

b) dažni krūtinės anginos priepuoliai tarp krūvio ir poilsio;

c) širdies nepakankamumas;

d) prognostiškai nepalankūs širdies ritmo ir laidumo sutrikimai;

e) tromboembolinės komplikacijos;

f) sunkios arterinės hipertenzijos formos;

g) ūminės infekcinės ligos.

Esant poreikiui (neįmanoma atlikti dviračių ergometrijos ar jos techninio įgyvendinimo, pacientų detreniruotės) širdies funkcijos stiprinimas pasiekiamas taikant dažnos prieširdžių stimuliacijos testą (į dešinįjį prieširdį įkišamas širdies stimuliatoriaus elektrodas; invazinis tyrimo pobūdis smarkiai riboja testo taikymo sritis) arba dažnos transesofaginės stimuliacijos testas (metodas netrauminis, plačiai paplitęs).

6. Vainikinių arterijų ligos EKG diagnostikai taip pat naudojami įvairūs farmakologiniai streso testai, naudojant vaistus, galinčius turėti įtakos vainikinių arterijų lovai ir miokardo funkcinei būklei. Taigi vazospastinei IŠL formai EKG diagnozuoti naudojami tyrimai su ergometrinu arba dipiridamoliu.

farmakologiniai tyrimai propranololiu ir kalio chloridu atliekami tais atvejais, kai EKG yra pradinių pakitimų galutinėje skilvelio komplekso dalyje, jei reikia atlikti diferencinę diagnozę tarp IŠL ir NKL. Šie testai nėra svarbūs diagnozuojant vainikinių arterijų ligą. EKG nustatyti pakitimai visada įvertinami atsižvelgiant į kitus paciento tyrimo duomenis.

UltragarsasŠirdies tyrimai turi būti atliekami visiems pacientams, sergantiems krūtinės angina. Tai leidžia įvertinti miokardo kontraktilumą ir nustatyti jo ertmių dydį. Taigi, nustačius širdies ydą ar obstrukcinę kardiomiopatiją, lėtinės išeminės širdies ligos diagnozė tampa mažai tikėtina; Vyresnio amžiaus žmonėms galimas šių ligų derinys.

Daugybė instrumentinių tyrimo metodų, atliekamų visuotinai priimtu būdu pacientui, kuriam įtariama išeminė širdies liga, leidžia nustatyti neširdinius aortos aterosklerozės požymius (krūtinės ląstos rentgenograma) ir apatinių galūnių kraujagysles. reovasografija) ir gauti netiesioginį argumentą, patvirtinantį išeminę širdies ligą.

Laboratoriniai tyrimai (klinikiniai ir biocheminiai kraujo tyrimai) leidžia:

a) nustatyti hiperlipidemiją – vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnį;

b) neįtraukti rezorbcinio-nekrozinio sindromo pasireiškimo ir, esant EKG pokyčiams ir užsitęsus krūtinės anginos priepuoliui, atmesti miokardo infarkto diagnozę.

Kai kuriais atvejais atliekami papildomi tyrimai.

1. Koronarinė ventrikulografija leidžia nustatyti vainikinių arterijų aterosklerozinio susiaurėjimo laipsnį ir paplitimą bei šalutinės kraujotakos būklę.

2. Atliekama selektyvi koronarinė angiografija :

1) diagnozuoti vainikinių arterijų ligą neaiškiais atvejais, daugiausia jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms, kuriems darbo rekomendacijos labai priklauso nuo diagnozės;

2) su neabejotina išemine širdies liga išspręsti problemą chirurginis gydymas.

Atsižvelgiant į invazinį tyrimo pobūdį ir sudėtingumą, koronarinė angiografija dažnai atliekama ne su diagnostikos tikslas ir sprendžiant dėl ​​vainikinių arterijų šuntavimo ir perkutaninės transluminalinės koronarinės angioplastijos (PTCA) pacientams, sergantiems neabejotina išemine širdies liga.

Pažymėtina, kad „normali“ vainikinių arterijų angiograma tik rodo, kad nėra reikšmingo pagrindinių vainikinių arterijų ir jų šakų susiaurėjimo, o mažųjų arterijų pokyčiai gali likti nepastebėti.

Šie metodai gali būti atliekami tik specializuotose ligoninėse ir esant tam tikroms indikacijoms.

ATEROSKLEROZĖ IR POINFRAKCINĖ KARDIOSKLEROZĖ

Kardiosklerozė – dažna lėtinės išeminės širdies ligos forma.

Yra 2 variantai.

1) išeminis (aterosklerozinis), vystantis lėtai, su difuziniu širdies raumens pažeidimu;

2) po nekrozinio (po infarkto) - didelio miokardo fibrozės židinio vietoje buvusi nekrozė; pereinamasis arba mišrus variantas, kuriame esant lėtam difuziniam vystymuisi jungiamasis audinys Po pakartotinių miokardo infarktų periodiškai susidaro dideli pluoštiniai židiniai.

Aterosklerozinė ir poinfarktinė kardiosklerozė gali pasireikšti kaip ritmo sutrikimai ir stazinis širdies nepakankamumas. Į šią lėtinės išeminės širdies ligos formą siūloma įtraukti lėtinę širdies aneurizmą.

Kartais kardiosklerozė pasireiškia be akivaizdžių klinikinių apraiškų. Dėl atsitiktinių priežasčių atliktų EKG pokyčiai taip pat gali rodyti išeminę širdies ligą.

Kliniškai yra formų, kurios derinamos su krūtinės angina ir pasireiškia be skausmo (tik su ritmo sutrikimais ir (ar) širdies nepakankamumo požymiais). Ankstyvosiose neskausmingų formų IŠL vystymosi stadijose nėra aiškių subjektyvių simptomų. Tokios formos vyksta tarsi nepastebimai, o pirmieji įtarimai dėl IŠL atsiranda tik fizinės apžiūros metu, o dažnai ir per EKG dekodavimas. Į tai reikia atsižvelgti atliekant kiekvieną iš trijų diagnostinės paieškos etapų.

Paciento, ypač senyvo amžiaus, skundai, rodantys nereguliarų širdies ritmą (palpitacija, širdies veiklos sutrikimai, retas pulsas ir kt.) ir širdies nepakankamumo pasireiškimai (dusulys, apatinių galūnių patinimas, sunkumas dešinėje). hipochondrija ir kt.) nenurodant širdies ir kraujagyslių ligų, gydytojas turėtų susimąstyti apie lėtinę išeminę širdies ligą. Prielaida tampa patikimesnė, jei pacientą vargina ir krūtinės anginos pobūdžio širdies skausmas arba pasiteiravus galima gauti informacijos apie jų atitikmenis (spaudimo jausmas krūtinėje, deginimas).

Apklausiant pacientą, patyrusį miokardo infarktą, būtina išsiaiškinti apie galimus širdies ritmo sutrikimus, dusulį, uždusimo epizodus (poinfarktinės kardiosklerozės apraiškas), net jei jis pats to neprisimena.

Galima daryti prielaidą, kad sergant aterosklerozine kardioskleroze pacientas skundžiasi ekstrakardiniais aterosklerozės pasireiškimais (protarpinis šlubavimas, atminties praradimas ir kt.) ir nespecifiniais skundais (sumažėjęs darbingumas, bendras silpnumas).

Būtina nustatyti, ypač jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms, praeities ligos, kurį gali lydėti širdies nepakankamumo simptomai ir širdies ritmo sutrikimai (miokarditas, širdies ydos ir kt.). Jei jų yra, IŠL tikimybė žymiai sumažėja, tačiau tyrimas pagal numatytą diagnostinės paieškos kelią turi būti atliekamas vėlesniuose etapuose.

Fizinės pacientų apžiūros tikslas yra nustatyti:

a) širdies nepakankamumo simptomai plaučių ir sisteminėje kraujotakoje;

b) lėtinė širdies aneurizma;

c) ritmo sutrikimai;

d) ekstrakardinės aterosklerozės lokalizacijos.

Širdies nepakankamumo požymių – dusulys, kepenų padidėjimas, tachikardija, edema – galima aptikti ligoniui, ypač senyvo amžiaus žmogui, kuris nėra pareiškęs jokių skundų.

Ripples precordial srityje, ypač kai rodo buvusį miokardo infarktą, leidžia įtarti kairiojo skilvelio aneurizmą. Šiame diagnostinės paieškos etape pirmiausia galima nustatyti širdies ritmo sutrikimus.

Dėl nuolatinio prieširdžių virpėjimo, kai nėra krūtinės anginos, visų pirma reikia atmesti reumatinę širdies ligą (aktyviai ieškoti tiesioginių ir netiesioginių objektyvių defekto požymių šiame ir vėlesniuose tyrimo etapuose), net jei ši diagnozė niekada nebuvo padaryta praeityje.

Nustačius tokius fizinius požymius kaip kairiojo skilvelio hipertrofija pacientui, kuris neserga jokia širdies liga ar hipertenzija, antrojo tono paryškinimas virš aortos esant normaliam kraujospūdžiui ir sumažėjęs pulsavimas apatinių galūnių kraujagyslėse Numanoma vainikinių arterijų ligos diagnozė yra labai svarbi.

Laboratorinės diagnostinės paieškos metu galima aptikti:

a) ritmo ir laidumo sutrikimai;

b) pirminės širdies nepakankamumo apraiškos;

c) lėtinė širdies aneurizma;

d) aterosklerozės simptomai.

Šios problemos sprendimą palengvina bendrieji klinikiniai tyrimai(EKG, rentgeno tyrimas krūtinės ląstos organai, apatinių galūnių reovasografija, biocheminiai kraujo tyrimai). Jei šiame etape neįmanoma diagnozuoti lėtinės išeminės širdies ligos, atliekami papildomi tyrimai.

Elektrokardiograma leidžia nustatyti širdies ritmo ir laidumo sutrikimus. Nesant kitų ligų, sukeliančių panašios apraiškos, reikia pagalvoti apie lėtinę išeminę širdies ligą.

EKG gali atskleisti kairiojo skilvelio hipertrofijos požymius pacientui, neturinčiam hipertenzijos ir širdies ligų. Tokiu atveju aterosklerozinės kardiosklerozės diagnozė gali būti nustatyta be kitų jos apraiškų, jei ultragarsu atmetama kardiomiopatijos galimybė.

EKG gali atskleisti širdies aneurizmos požymius (patikrinkite jos buvimą naudodami papildomus metodus). Randų pakitimų požymiai EKG leidžia diagnozuoti poinfarktinę kardiosklerozę net ir be kitų akivaizdžių apraiškų.

Krūtinės ląstos organų rentgeno tyrimas padeda nustatyti aortos aterosklerozės požymius, kairiojo skilvelio padidėjimą, susilpnėjusią kairiojo skilvelio miokardo susitraukimo funkciją (šie pokyčiai turi diagnostinė vertė tik kartu su kitais lėtinės išeminės širdies ligos požymiais). Svarbus vainikinių arterijų ligos diagnostikos požymis yra kairiojo skilvelio aneurizmos radiologiniai simptomai.

Vyresnio amžiaus žmonėms rentgeno tyrimas gali padėti nustatyti širdies ydą, kuri fiziškai nėra aiškiai matoma (diagnozės patikrinimas naudojant širdies ultragarsą).

Širdies ultragarsinis tyrimas atliekama visiems pacientams, sergantiems lėtine išemine širdies liga, jo informacinis turinys didėja šiais atvejais:

1) jei diagnozė neaiški: neįtraukti idiopatinės kardiomiopatijos, vožtuvų defektų ir kitų širdies ligų;

2) nustačius vainikinių arterijų ligos diagnozę - neįtraukti lėtinės širdies aneurizmos ir mitralinio regurgitacijos po infarkto;

3) kaip papildomas metodas miokardo pažeidimo sunkumui įvertinti (sutraukimo funkcijos, hipertrofijos laipsnio ir širdies ertmių išsiplėtimo įvertinimas);

4) nuspręsti, ar atlikti perkutaninę transluminalinę vainikinių arterijų angiografiją (PTCA) ar vainikinių arterijų šuntavimą (CABG).

Biocheminis kraujo tyrimas Būtina atlikti lipidų apykaitos sutrikimus, ypač aterosklerozei būdingas hiperlipidemijos rūšis. Neturi lemiamo vaidmens diagnozuojant.

Toliau nurodyti dalykai laikomi papildomais instrumentiniai metodai Tyrimai: ventrikulografija, radionuklidų diagnostikos metodai.

Ventrikulografija atliekama siekiant nustatyti ir išsiaiškinti lėtinių širdies aneurizmų pobūdį (paprastai paciento pasirengimo plastinei aneurizmos operacijai laikotarpiu).

Radionuklidiniai metodai poinfarkcinei kardiosklerozei abejotinais atvejais skiriama diagnostika (jomis nustatomi miokardo pakitimai, kurie nesikaupia randų vietose).

Lėtinės išeminės širdies ligos diagnozė

Diagnozuojant atsižvelgiama į pagrindinius ir papildomus diagnostikos kriterijus. Pagrindiniai kriterijai apima:

1) tipiniai krūtinės anginos ir ramybės priepuoliai (istorija, stebėjimas);

2) patikimos ankstesnio miokardo infarkto indikacijos (anamzė, lėtinės širdies aneurizmos požymiai, randų pakitimų požymiai EKG);

3) teigiami testų nepalankiausiomis sąlygomis rezultatai (dviračio ergometrija, dažna prieširdžių stimuliacija);

4) teigiami vainikinių arterijų ventrikulografijos rezultatai (vainikinių arterijų stenozė, lėtinė širdies aneurizma);

5) poinfarktinės kardiosklerozės sričių nustatymas naudojant širdies scintigrafiją.

Papildomas diagnostiniai kriterijai apsvarstyti:

1) kraujotakos nepakankamumo požymiai;

2) širdies ritmo ir laidumo sutrikimai (nesant kitų šiuos reiškinius sukeliančių ligų).

Formuluotė išplėsta klinikinė diagnozė atsižvelgiama į:

1) lėtinės išeminės širdies ligos klinikinis variantas (dažnai vienam ligoniui būna dviejų ar net trijų variantų derinys). Sergant krūtinės angina, nurodoma jos funkcinė klasė;

2) ritmo ir laidumo sutrikimų pobūdis, taip pat kraujotakos būklė;

3) pagrindinės aterosklerozės lokalizacijos; koronarinės aterosklerozės nebuvimas (įtikinamų koronarinės angiografijos įrodymų buvimas) būtinai atsispindi diagnozėje.

Lėtinės išeminės širdies ligos gydymą lemia daugybė veiksnių. Pagrindinės gydymo kryptys yra šios:

1) hipertenzijos, aterosklerozės ir cukrinio diabeto gydymas;

2) ligų, sukeliančių refleksinę krūtinės anginą, gydymas;

3) pati antiangininė terapija;

4) širdies ritmo ir laidumo sutrikimų gydymas, taip pat stazinis nepakankamumas kraujo cirkuliacija;

5) antikoaguliantų ir antitrombocitų terapija.

Gydymas taip pat apima dietos terapiją, tam tikro režimo laikymąsi ir vaistus. Nurodoma dieta, kurioje ribojamas lengvai virškinamų angliavandenių kiekis, vyrauja nesočiųjų riebalų kiekis, pakankamas baltymų ir vitaminų kiekis. Dietos energinė vertė turi griežtai atitikti organizmo energijos poreikius. Būtina apriboti valgomosios druskos vartojimą kartu su hipertenzija ir širdies nepakankamumo požymiais.

Paciento režimas turi apimti emocinio ir fizinio streso ribą. Dozuotą fizinį aktyvumą kiekvienam pacientui nustato gydytojas individualiai.

Vainikinių arterijų ligos gydymas vaistais yra skirtas suderinti miokardo deguonies poreikį ir jo patekimą į miokardą.

Iš įvairių vaistų geriausiai veikia nitratai, B adrenoblokatoriai ir kalcio antagonistai. Nitratai turi venus plečiantį poveikį, dėl kurio venų sistemoje nusėda kraujas ir sumažėja kraujo tekėjimas į širdį. Tai savo ruožtu lemia kairiojo skilvelio tūrio ir įtempimo sumažėjimą bei miokardo deguonies poreikio sumažėjimą. Sumažėjęs deguonies poreikis lemia koronarinės kraujotakos persiskirstymą išeminių miokardo sričių naudai.

Iš nitratų šiuo metu plačiausiai naudojami izosorbido dinitrato ir mononitrato dariniai.

Izosorbido-5-mononitrato preparatai – monomakas, izomonatas, mononitratas ir kiti – vartojami tabletėse ir turi reikšmingą (iki 12 valandų) veikimo trukmę.

Izosorbido dinitrato preparatai (nitrosorbidas, kardiketas, izoketas, isodinitas, izomakas ir kt.) yra įvairių dozavimo formų (tablečių, aerozolių, tepalų) ir turi skirtingą veikimo trukmę (nuo 1 iki 12 valandų).

Ilgo veikimo nitratų preparatai taip pat neprarado savo svarbos. Kaip ilgalaikį nitratą, naudokite sustac-mite (2,6 mg) ir sustac-forte (6,4 mg) 1-2 tabletes su 4-5 valandų intervalu, nitrogo (6,5 mg) 1-2 tabletes kas 7-8 valandas. skiriamas per burną ir lėkštėse, skirtas tepti ant burnos gleivinės, kad būtų išvengta krūtinės anginos priepuolių.

Krūtinės anginos priepuolį reikia sustabdyti po liežuviu suleidus nitroglicerino (0,5 mg tabletė), didžiausias vaisto poveikis yra 3-5 minutės.

Jei viena tabletė priepuolio nesustabdo, dozę reikia pakartoti. Vaisto veikimo trukmė yra 20 minučių.

Be to, naudojamos kitos nitroglicerino dozavimo formos: žandikaulio formos (trinitrolong plokštelės dedamos ant dantenų gleivinės); nitroglicerino arba izosorbido dinitrato aerozoliai (įkvepiami per burną).

Jei nitratai yra blogai toleruojami, galite skirti 2 mg molsidomino (Corvatone) tabletę. Prireikus, siekiant sustabdyti užsitęsusį priepuolį, skiriami narkotiniai analgetikai.

Interiktaliniu laikotarpiu vaistų terapija parenkama atsižvelgiant į individualias paciento savybes ir krūtinės anginos funkcinę klasę. Paprastai skiriamas vienas iš trijų pagrindinių ilgalaikių dinitratų arba mononitratų grupių, B-blokatorių, blokatorių. kalcio kanalai. Kaip žinoma, B adrenoblokatoriai trukdo katecholaminams veikti miokardą, dėl to sumažėja širdies susitraukimų dažnis ir sumažėja miokardo deguonies poreikis. Pagal savo antiangininį poveikį dauguma B adrenoblokatorių, vartojamų tinkamomis dozėmis, mažai skiriasi vienas nuo kito, tačiau, esant pradiniam polinkiui į bradikardiją, rekomenduojama vartoti vaistus, turinčius vadinamąjį vidinį simpatinį aktyvumą, dėl kurio bradikardija nesivysto. (oksprenololis, pindololis – neselektyvūs B blokatoriai ir acebutalolis, talinololis – selektyvūs adrenerginiai blokatoriai).

Gana plačiai paplito neselektyvūs B adrenoblokatoriai, tokie kaip propranololis. Gydymas pradedamas santykinai mažomis dozėmis (40–60 mg per parą), prireikus dozė didinama iki 80–160 mg per parą. Tačiau propranololis, be selektyvumo stokos, turi dar vieną trūkumą – tai trumpa aktyvus vaistas ir jį reikia gerti 3-4 kartus per dieną (kad būtų išlaikyta pakankama vaisto koncentracija kraujyje ir antiangininis poveikis). Kur kas efektyvesni yra selektyvūs B blokatoriai (metoprololis, atenololis, betaksololis, acebutololis). Metoprololio dozė – 100–200 mg per parą, atenololio – 100–200 mg per parą, acebutololio – 400–600 mg per parą, betaksololio – 20–40 mg per parą. Visi vaistai turi ilgalaikį poveikį ir gali būti vartojami 1-2 kartus per dieną (ypač betaksololis). Labai perspektyvus B selektyvus adrenerginis blokatorius, turintis kraujagysles plečiantį poveikį, yra karvedilolis. Jei B adrenoblokatorių ar ilgai veikiančių nitratų poveikio nėra, skiriami kalcio antagonistai; izoptin-240 yra veiksmingiausias ( kasdieninė dozė 120–480 mg) ir diltiazemo (240–360 mg per parą).

Privaloma nuolat vartoti antitrombocitus - acetilsalicilo rūgštį 125-160 mg doze.

Sergant II funkcinės klasės krūtinės angina, patartina vengti skirti nuolatinį gydymą. Šios grupės pacientams geriau vartoti vaistą prieš numatomą fizinį krūvį (žandinės nitroglicerino formos, o jei jis blogai toleruojamas, kalcio antagonistai, turintys antiangininį poveikį - izoptiną, diltiazemą ir kt.).

Ilgalaikio fizinio krūvio metu patartina skirti pailgintas nitroglicerino formas tepalo, įtrinto į odą (veikimo laikas iki 6 val.) arba pleistrą ant odos (veikimo trukmė iki 24 val.) pavidalu.

Ilgai vartojant nitratus (nepriklausomai nuo vaisto formos), gali išsivystyti tolerancija jiems. Geriausias būdas vengti tolerancijos – nitratus vartoti su pertraukomis (per 12 valandų pakanka reikšmingo nitratų koncentracijos kraujyje sumažėjimo, kad atkurtų specifinių receptorių jautrumą nitratams).

Vaistų terapija pacientams, sergantiems vainikinių arterijų ateroskleroze ir padidintas turinys kontroliuojant cholesterolio kiekį kraujyje, ypač mažo tankio lipoproteinus, reikia reguliariai vartoti statinus – lovastatiną arba simvastatiną. Lėtinis šių lipidų kiekį mažinančių vaistų vartojimas padidina pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, išgyvenamumą.

Šiuo metu labai perspektyvi yra citoprotekcinė miokardo „apsauga“, dėl kurios padidėja miokardo atsparumas išemijai. Vaistas trimetazidinas (preduktalas) veikia energijos apykaitos optimizavimą miokardocitų mitochondrijose, taip juos „apsaugodamas“. Preductal skiriama 60 mg per parą 2–3 mėnesius. Tai sumažina krūtinės anginos priepuolių dažnį ir intensyvumą.

Tačiau yra grupė pacientų, kuriems vaistų terapijos nepakanka; jiems turėtų būti rekomenduojamas chirurginis gydymas – PTCA arba CABG.

Likti be chirurginio gydymo pavojinga į šias grupes pacientai:

1) su kairiosios vainikinės arterijos pagrindinės kamieno pažeidimu;

2) su trijų kraujagyslių pagrindinių pagrindinių vainikinių arterijų pažeidimais;

3) su dviejų vainikinių arterijų pažeidimu, iš kurių viena yra priekinė tarpskilvelinė kairiosios vainikinės arterijos šaka.

At gydymas vaistaisšių pacientų prognozė yra blogesnė nei gydant chirurginiu būdu dėl didelė rizika MI ir staigi mirtis.

Pacientus, sergančius nestabilia krūtinės angina, reikia skubiai hospitalizuoti į kardiologijos skyrių, o įtarus būklę iki infarkto – į reanimacijos skyrių.

Tarp antiangininių preparatų skiriami nitratai, įskaitant nitroglicerino tirpalo infuzijas į veną, kartais kalcio antagonistus (diltiazemo infuzijos: 25 mg per 5 minutes, o vėliau - ilgalaikė infuzija 5 mg/val. greičiu).

Šiuo metu poinfarkcinei kardiosklerozei gydyti naudojami AKF inhibitoriai (Capoten, Enap), kontroliuojant kraujospūdžio lygį. Šie vaistai ypač veiksmingi, jei yra širdies nepakankamumo požymių.

Kartais kai išeminės širdies ligos gydymas jie vartoja kitų grupių vaistus, ypač amiodaroną (kordaroną), vaisto, savo veikimo mechanizmo panašų į B adrenoblokatorius. Kordarono vartojimas ypač pateisinamas esant skilvelių aritmijai. Cordarone skiriama 600–800 mg per parą 2–4 savaites, vėliau dozė sumažinama (palaikomojo gydymo laikotarpis) iki 200–400 mg per parą.

Krūtinės anginos priepuolių dažnio ir sustiprėjimo laikotarpiais medikamentų terapija vykdoma intensyviau, o pasiekus efektą ir ligos remisijos atvejais vaistų dozės palaipsniui mažinamos iki minimalios veiksmingos (pakankamos krūtinės anginos priepuolių profilaktikai). nuo atsiradimo).

IN privalomas atlikti arterinės hipertenzijos, širdies aritmijų, širdies nepakankamumo gydymą pagal atitinkamuose skyriuose nustatytas taisykles.

Prognozė visada turi būti vertinama atsargiai, nes lėtinė eiga Liga gali staiga paūmėti, komplikuotis miokardo infarkto išsivystymu, o kartais ir staigi mirtimi.

Pirminė prevencija yra aterosklerozės prevencija.

Antrinė prevencija turėtų būti nukreipta į racionalų antiaterosklerozinį gydymą, tinkamą skausmo, aritmijų ir širdies nepakankamumo gydymą.

Širdies išemija (IHD) – ūminis arba lėtinis širdies pažeidimas, atsiradęs dėl miokardo aprūpinimo krauju sumažėjimo arba nutrūkimo dėl vainikinėse arterijose vykstančio aterosklerozinio proceso, dėl kurio pažeidžiama pusiausvyra tarp vainikinės kraujotakos ir miokardo deguonies poreikio.

IHD rizikos veiksniai yra šie:

1) vyriška lytis (vyrams IŠL išsivysto anksčiau ir dažniau nei moterims);

2) amžius (išeminės širdies ligos rizika didėja su amžiumi, ypač po 40 metų);

3) paveldimas polinkis (tėvai, sergantys IŠL, hipertenzija ir jų komplikacijomis iki 55 metų amžiaus);

4) disproteinemija: hipercholesterolemija (bendras cholesterolio kiekis nevalgius 250 mg/dl arba 6,5 ​​mmol/l ar daugiau), hipertrigliceridemija (trigliceridų kiekis kraujyje 200 mg/dl arba 2,3 mmol/l ar daugiau), hipoalfacholesterolemija (34 mg/dl arba 0,9 mmol). /l) arba jų derinys;

5) arterinė hipertenzija: kraujospūdžio lygis 160/95 mm Hg. Art. ir didesnė ar anksčiau buvusi arterinė hipertenzija asmenims, apžiūros metu vartojusiems antihipertenzinius vaistus, neatsižvelgiant į užfiksuotą kraujospūdžio lygį;

6) kūno masės perteklius (nustatomas Quetelet indeksu). Esant normaliam kūno svoriui, Quetelet indeksas neviršija 20–25;

7) dėl nutukimo I–II laipsnio. Quetelet indeksas didesnis nei 25, bet mažesnis nei 30;

8) III stadijos nutukimui. Quetelet indeksas didesnis nei 30;

9) rūkymas (reguliariai surūkoma bent viena cigaretė per dieną);

10) fizinis pasyvumas (mažas fizinis aktyvumas) – daugiau nei pusę darbo laiko darbas sėdint ir neaktyvus laisvalaikis (vaikščiojimas, sportavimas, darbas sode ir kt. mažiau nei 10 valandų per savaitę);

11) padidėjęs psichoemocinio streso lygis (streso-koronarinis profilis);

diabetas;

12) hiperurikemija.

Pagrindiniai ŠKL rizikos veiksniai šiuo metu yra arterinė hipertenzija, hipercholesterolemija ir rūkymas („didysis trejetas“).

Pagrindiniai IŠL etiologiniai veiksniai yra šie.

1. Vainikinių arterijų aterosklerozė.

95% pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, ateroskleroziniai pažeidimai nustatomi vainikinėse arterijose, daugiausia proksimalinėse pjūviuose (A. M. Wichert, E. I. Chazov, 1971). Dažniausiai pažeidžiama priekinė tarpskilvelinė kairiosios vainikinės arterijos šaka, rečiau – dešinioji vainikinė arterija, vėliau – cirkumfleksinė kairiosios vainikinės arterijos šaka.

2. Vainikinių arterijų spazmas.

Šiuo metu vainikinių arterijų spazmo vaidmuo vystant vainikinių arterijų ligą buvo įrodytas naudojant selektyvią koronarinę angiografiją. Daugumai pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, vainikinių arterijų spazmai atsiranda aterosklerozės fone. Aterosklerozė iškreipia vainikinių arterijų reaktyvumą, jos tampa itin jautrios aplinkos veiksnių poveikiui.

Pagrindinis patofiziologinis IŠL mechanizmas yra neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir koronarinės kraujotakos gebėjimo patenkinti šiuos poreikius.

Šio neatitikimo atsiradimą skatina šie pagrindiniai IŠL patogenetiniai mechanizmai, į kuriuos reikia atsižvelgti gydant pacientus.

1. Organinė vainikinės arterijos obstrukcija dėl aterosklerozinio proceso.

Dėl to atsirandantis staigus vainikinės kraujotakos apribojimas yra susijęs su aterogeninių lipoproteinų įsiskverbimu į sienelę, fibrozės išsivystymu, aterosklerozinių plokštelių susidarymu ir arterijos stenoze bei trombo susidarymu vainikinėje arterijoje. .

2. Dinaminė vainikinių arterijų obstrukcija – būdinga vainikinių arterijų spazmo išsivystymas aterosklerozinių pokyčių arterijose fone. Esant tokiai situacijai, spindžio susiaurėjimo laipsnis priklauso ir nuo organinės žalos laipsnio, ir nuo spazmo sunkumo ("dinaminės stenozės" sąvoka). Esant spazmui, vainikinių arterijų stenozė gali padidėti iki kritinės vertės - 75%, todėl išsivysto krūtinės angina.

Vainikinės arterijos turi dvigubą inervaciją: parasimpatinę ir simpatinę. Skaidulos iš širdies rezginių, kuriose yra mišrių cholinerginių ir adrenerginių nervų galūnių, artėja prie vainikinių arterijų.

Kai sužadinami cholinerginiai nervai, vainikinės arterijos išsiplečia. Simpatinė nervų sistema per alfa ir beta adrenerginius receptorius turi ir vazokonstriktorių, ir plečiamąjį poveikį vainikinėms arterijoms.

Kartu su simpatine nervų sistema ir jos tarpininkais vainikinių arterijų spazmo atsiradime dalyvauja ir kiti neurotransmiteriai. Nustatyta, kad kraujagyslėse yra nervų, kurie nepriklauso nei adrenerginei, nei cholinerginei sistemai. Šių nervų galūnėlių tarpininkai yra medžiaga P, neurotenzinas.

Išsivysčius vainikinių arterijų spazmui svarbūs ir arachidono rūgšties metabolitai - PgF2a (prostaglandinas F2a), leukotrienai LTC4 ir LTD4, serotoninas (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

Vainikinėse arterijose serotoninas išsiskiria iš trombocitų agregatų (Cotner, 1983) ir sukelia vazokonstrikciją taip (Vanhoute, 1984):

1) aktyvina serotonerginius receptorius kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėse;

2) padidina vazokonstrikcinį atsaką į kitus neurohumoralinius mediatorius (norepinefriną, angiotenziną II);

3) aktyvina postsinapsinius alfa-1 adrenerginius receptorius;

4) skatina norepinefrino išsiskyrimą iš adrenerginių nervų galūnėlių saugyklos.

3. Sumažėjęs vainikinių arterijų išsiplėtimo adekvatumas, veikiant vietiniams metaboliniams veiksniams, didėjant miokardo deguonies poreikiui.

Vietiniai metaboliniai veiksniai vaidina lemiamą vaidmenį reguliuojant vainikinių arterijų kraujotaką. Padidėjęs miokardo deguonies poreikis sukelia vainikinių arterijų išsiplėtimą. Sumažėjus vainikinių arterijų kraujotakai ir sumažėjus daliniam deguonies slėgiui, pasikeičia miokardo metabolizmas, pereinama į anaerobinį kelią, o miokarde kaupiasi kraujagysles plečiantys metabolitai (adenozinas, pieno rūgštis, inozinas, hipoksantinas), kurie plečia vainikines arterijas. . Vainikinių arterijų išsiplėtimas pagerina kraujotaką ir normalizuoja miokardo aprūpinimą deguonimi.

Sergant vainikinių arterijų liga, aterosklerozinio proceso pakitusios vainikinės arterijos negali tinkamai išsiplėsti, atsižvelgiant į padidėjusį miokardo deguonies poreikį, todėl išsivysto išemija.

4. Endotelio faktorių vaidmuo.

Endotelis gamina medžiagas, kurios turi kraujagysles sutraukiantį ir prokoaguliacinį poveikį, taip pat medžiagas, kurios turi kraujagysles plečiantį ir antikoaguliantą. Paprastai tarp šių dviejų medžiagų grupių yra dinamiška pusiausvyra.

Endotelio gaminamos prokoaguliuojančios medžiagos: audinių tromboplastinas, von Willebrand faktorius, kolagenas, trombocitus aktyvinantis faktorius. Šie biologiškai aktyvūs junginiai skatina trombocitų agregaciją ir didina kraujo krešėjimą. Be to, endotelis gamina endotelinus (ET).

Endotelinai yra kraujagysles sutraukiančių faktorių (ET-1, ET-2, ET-3) šeima, užkoduota trijų skirtingų genų. Endotelio susidarymo procesas apima kelis etapus. Endotelinas taip pat skatina trombocitų agregaciją. Endotelino receptoriai randami prieširdžiuose, plaučiuose, inkstų glomeruluose, inkstų kraujagyslėse ir smegenyse. Endotelis taip pat gamina kraujagysles plečiančius vaistus: prostaglandinus prostacikliną ir endotelį atpalaiduojantį faktorių.

Prostacikliną 1976 m. atrado Moncada. Pagrindinis prostaciklino šaltinis širdyje yra vainikinės arterijos; jį daugiausia gamina endotelis ir, kiek mažesniu mastu, lygiųjų raumenų ląstelės.

Prostaciklinas PgI2 turi šias savybes:

1) ryškus vazodilatacinis poveikis, įskaitant vainikinių arterijų išsiplėtimą; tai atliekama suaktyvinant adenilato ciklazės - cAMP sistemą;

2) slopina trombocitų agregaciją;

3) kardioprotekcinis poveikis (apriboti miokardo infarkto plotą ankstyvoje stadijoje);

4) sumažina daug energijos turinčių nukleotidų praradimą išeminiame miokarde ir neleidžia jame kauptis laktatui ir piruvatui;

5) sumažina lipidų kaupimąsi kraujagyslių sienelėje ir todėl pasižymi antiateroskleroziniu poveikiu.

Aterosklerozinio proceso pakitusio vainikinių arterijų endotelio gebėjimas sintetinti prostaciklinus žymiai sumažėja, o tai prisideda prie vainikinių arterijų ligos vystymosi.

Endotelio atpalaiduojantis (kraujagysles plečiantis) faktorius (ERF) yra azoto oksidas (NO), susidarantis endotelio ląstelėse dėl aminorūgšties L-arginino metabolizmo, veikiant fermentui NO sintetazei.

EGF aktyvuoja tirpią guanilato ciklazę, dėl kurios lygiųjų raumenų ląstelėje kaupiasi ciklinis guanozino monofosfatas (cGMP). Savo ruožtu cGMP aktyvuoja nuo cGMP priklausomą baltymų kinazę, kuri skatina miozino grandinių defosforilinimą ir lygiųjų raumenų skaidulų atsipalaidavimą.

Kaip ir prostaciklinas, endotelio atpalaiduojantis faktorius yra galingas antitrombocitinis agentas.

Paprastai endotelio ląstelės vykdo nuolatinę bazinę ERF sekreciją, kuri apsaugo nuo kraujagyslių spazmų.

Sergant išemine širdies liga, hipercholesterolemija, arterine hipertenzija, tromboze, rūkant, sutrinka dinaminė pusiausvyra tarp endotelio kraujagysles plečiančių ir antitrombocitinių faktorių, viena vertus, ir vazokonstrikcinių bei proagregantų faktorių, kita vertus. Antroji IŠL ir minėtų būklių veiksnių grupė pradeda vyrauti ir prisideda prie vainikinių arterijų spazmo išsivystymo bei padidėjusios trombocitų agregacijos.

5. Padidėjusi trombocitų agregacija.

Sergant IŠL, padidėja trombocitų agregacija ir atsiranda mikroagregatų vainikinių arterijų šakose, dėl to sutrinka mikrocirkuliacija ir pablogėja miokardo išemija. Trombocitų agregacijos padidėjimas atsiranda dėl padidėjusios trombocitų gamybos tromboksano (kuris taip pat yra galingas vazokonstriktorius) ir perteklinės prokoaguliacinių faktorių gamybos.

Paprastai yra dinamiška pusiausvyra tarp tromboksano (propacitų agregato ir vazokonstriktorių) ir prostaciklino (antitrombocitinio preparato ir kraujagysles plečiančio preparato). Sergant išemine širdies liga, ši pusiausvyra sutrinka, padidėja tromboksano aktyvumas, todėl susidaro sąlygos trombocitų agregatams susidaryti vainikinių arterijų kraujotakos sistemoje ir vainikinių arterijų spazmui.

6. Padidėjęs miokardo deguonies poreikis.

Sergant vainikinių arterijų liga, atsiranda neatitikimas tarp koronarinės kraujotakos galimybių ir padidėjusio miokardo deguonies poreikio. Tai veda prie to.

2) emocinis stresas (tokiu atveju išsiskiria ir į kraują patenka daug katecholaminų, kurie prisideda prie vainikinių arterijų spazmų, hiperkoaguliacijos; hiperkatecholaminemija taip pat turi kardiotoksinį poveikį);

3) sumažėjęs miokardo kontraktilumas (tuo pačiu metu didėja galutinis diastolinis slėgis, padidėja kairiojo skilvelio tūris, didėja miokardo deguonies poreikis).

7. „Tarpkoronarinės vagystės“ fenomeno raida.

Pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, sergančia stenozine vainikinių arterijų ateroskleroze ir išsivysčiusiomis kolateralėmis, fizinio krūvio metu dėl kraujagyslių išsiplėtimo nepažeistose vainikinėse arterijose padidėja kraujotaka, kurią lydi kraujotakos sumažėjimas pažeistos arterijos distalinėje dalyje. prie stenozės ir miokardo išemijos išsivystymo.

8. Užstato apyvartos nepakankamumas.

Užstatų atsiradimas iš dalies kompensuoja koronarinės kraujotakos sutrikimus pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, susijusia su vainikinių arterijų stenoze. Tačiau smarkiai padidėjus miokardo deguonies poreikiui, kolateralės nepakankamai kompensuoja kraujo tiekimo trūkumą, o tai prisideda prie miokardo išemijos. Koronarinės kolateralinės kraujotakos nepakankamumas taip pat gali atsirasti dėl nepakankamos proto-onkogenų ekspresijos kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėse ir kardiomiocituose, kurie kontroliuoja ląstelių augimą, dalijimąsi ir diferenciaciją.

9. Padidėjęs lipidų peroksidacijos aktyvumas.

Sergant IŠL, padidėja lipidų peroksidacijos aktyvumas, o tai prisideda prie padidėjusios trombocitų agregacijos. Lipidų peroksidacijos produktai apsunkina miokardo išemiją.

10. Arachidono rūgšties metabolizmo lipoksigenazės kelio aktyvinimas.

Sergant vainikinių arterijų liga, ženkliai padidėja 5-lipoksigenazės fermento aktyvumas vainikinėse arterijose, jo įtakoje iš arachidono rūgšties susidaro leukotrienai, kurie siaurina vainikines arterijas.

11. Enkefalinų ir endorfinų gamybos pažeidimas.

Enkefalinai ir endorfinai yra endogeniniai opioidiniai peptidai. Jie turi analgetinį ir antistresinį poveikį, mažina miokardo išemiją ir apsaugo jį nuo žalingo katecholaminų pertekliaus poveikio. Sergant išemine širdies liga, sumažėja enkefalinų ir endorfinų gamyba, o tai prisideda prie miokardo išemijos vystymosi ir progresavimo.

IŠL darbinė klasifikacija (V. S. Gasilinas, A. P. Golikovas, I. L. Kločeva, A. I. Martynovas, I. V. Martynovas, A. S. Melentjevas, V. G. Popovas, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokovas, 1986).

I. Angina.

1. Krūtinės angina:

1) pasirodė pirmą kartą;

2) stabilus (nurodoma funkcinė klasė nuo I iki IV);

3) progresuojantis: lėtai progresuojantis, greitai progresuojantis (nestabilus).

2. Vazospazminis (variantas).

II. Ūminė židininė miokardo distrofija.

III. Miokardinis infarktas.

1. Transmuralinis:

1) transmuralinis pirminis;

2) transmuralinis kartojimas;

3) transmuralinis pasikartojantis.

2. Didelis židinys:

1) didelio židinio pirminis;

2) didelio židinio kartojimas;

3) didelio židinio pasikartojantis.

3. Puikus židinys:

1) mažo židinio pirminis;

2) mažas židinio pakartojimas.

4. Subendokardinis.

IV. Kardiosklerozė.

1. Poinfarktinis židinys.

2. Difuzinis mažas židinys.

V. Širdies ritmo sutrikimai.

VI. Neskausminga išeminės širdies ligos forma.

VII. Staigi koronarinė mirtis.

Ūmioms IŠL formoms priskiriamas miokardo infarktas, nestabilios krūtinės anginos formos, ūmi židininė distrofija; į lėtines IŠL formas – kardiosklerozę, stabilią krūtinės anginą, širdies ritmo sutrikimus, neskausmingą IŠL formą.

Klinikinė vainikinių arterijų ligos klasifikacija (VKNTs AMS SSRS, 1984).

I. Staigi koronarinė mirtis, pirminis širdies sustojimas.

II. Krūtinės angina.

1. Krūtinės angina:

1) naujai prasidėjusi krūtinės angina;

2) stabili krūtinės angina, nurodanti funkcinę klasę (I–IV);

3) progresuojanti krūvio krūtinės angina.

2. Spontaninė krūtinės angina.

III. Miokardinis infarktas.

1. Didelis židinys (Transmural).

2. Smulkus židinys.

IV. Kardiosklerozė po infarkto.

V. Širdies ritmo sutrikimai (nurodant formą).

VI. Širdies nepakankamumas (nurodant formą ir stadiją).

Lėtinė išeminė širdies liga (lėtinė išeminė širdies liga) apima chroniškai pasireiškiančias ligos formas: stabilią krūtinės anginą, difuzinę (aterosklerozinę) ir poinfarktinę kardiosklerozę.

Pagrindinė ligos priežastis yra vainikinių arterijų aterosklerozė. Krūtinės anginos priepuoliai ištinka daug rečiau esant nepakitusioms vainikinėms arterijoms. Veiksniai, prisidedantys prie ligos išsivystymo, yra funkcinis širdies perkrovimas, histotoksinis katecholaminų poveikis, kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų pokyčiai, nepakankamas kolateralinės kraujotakos išsivystymas.

Lėtinės išeminės širdies ligos vystymasis grindžiamas koronariniu nepakankamumu - miokardo deguonies poreikio ir galimybės jį pristatyti krauju pusiausvyros sutrikimo rezultatas. Kai nepakankamai patenka deguonies į miokardą, atsiranda išemija. Išemijos patogenezė skiriasi pakitusiose ir nepakitusiose vainikinėse arterijose.

Pagrindinis vainikinių arterijų nepakankamumo atsiradimo mechanizmas morfologiškai nepakitusiose kraujagyslėse yra arterijų spazmas. Spazmus sukelia neurohumoralinio reguliavimo mechanizmų sutrikimai, kurie šiuo metu nėra pakankamai ištirti. Koronarinio nepakankamumo išsivystymą skatina nervinis ir (ar) fizinis stresas, dėl kurio suaktyvėja simpatinės-antinksčių sistemos veikla. Dėl padidėjusios katecholaminų gamybos antinksčių liaukose ir simpatinių nervų postganglioninėse galūnėse miokarde kaupiasi šių biologiškai aktyvių medžiagų perteklius. Padidėjusi širdies veikla, savo ruožtu, padidina miokardo deguonies poreikį. Kraujo krešėjimo sistemos suaktyvėjimas, stebimas esant padidėjusiam simpatinės-antinksčių sistemos aktyvumui, taip pat jos fibrinolizinio aktyvumo slopinimas ir trombocitų funkcijos pokyčiai, apsunkina koronarinį nepakankamumą ir miokardo išemiją.

Sergant vainikinių arterijų ateroskleroze, neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikių ir koronarinės kraujotakos galimybių aiškiai pasireiškia fizinio aktyvumo metu (padidėja širdies veikla, sustiprėja simpatinės-antinksčių sistemos veikla). Koronarinio nepakankamumo sunkumą apsunkina kolateralinių kraujagyslių nepakankamumas, taip pat ekstravaskulinis poveikis vainikinėms arterijoms. Tokia įtaka apima miokardo suspaudimo poveikį mažosioms vainikinėms arterijoms sistolės fazėje, taip pat intramiokardinio slėgio padidėjimą dėl susitraukiančio miokardo nepakankamumo, atsirandančio krūtinės anginos priepuolio metu, ir padidėjusį galutinį diastolinį tūrį bei spaudimą. kairysis skilvelis.

Ūminis koronarinis nepakankamumas, pasireiškiantis krūtinės anginos priepuoliu, gali įjungti kompensacinius mechanizmus, neleidžiančius išsivystyti miokardo išemijai. Tokie mechanizmai yra esamų anastomozių atidarymas ir naujų tarpkoronarinių anastomozių susidarymas, padidinantis deguonies ištraukimą iš arterinio kraujo miokardu. Kai šis „vainikinių arterijų rezervas“ išsenka, miokardo išemija krūtinės anginos priepuolio metu tampa ryškesnė.

Be krūtinės anginos priepuolio, miokardo išemija pasireiškia įvairiomis negimdinėmis aritmijomis, taip pat laipsnišku aterosklerozinės kardiosklerozės vystymusi. Sergant kardioskleroze, raumenų skaidulų pakeitimas jungiamuoju audiniu palaipsniui mažina miokardo susitraukimo funkciją ir vystosi širdies nepakankamumas.

Krūtinės angina yra pagrindinis lėtinės išeminės širdies ligos pasireiškimas, bet gali pasireikšti ir kaip sindromas sergant kitomis ligomis (aortos širdies liga, sunkia anemija). Šiuo atžvilgiu terminas „krūtinės angina“, nebent konkrečiai nurodyta ją sukėlusi liga, yra vainikinių arterijų ligos sąvokos sinonimas. Kaip pažymėta, pagrindinė krūtinės anginos išsivystymo priežastis yra vainikinių arterijų aterosklerozė, daug rečiau – nepakitusių vainikinių arterijų reguliavimo sutrikimas.

Pagrindinis krūtinės anginos pasireiškimas yra būdingas skausmo priepuolis. Klasikiniame aprašyme krūtinės angina apibūdinama kaip paroksizminis krūtinkaulio spaudimo pojūtis, atsirandantis fizinio krūvio metu, didėjantis ir vis labiau paplitęs.

Dažniausiai skausmą lydi diskomforto jausmas krūtinėje, plintantis į kairįjį petį arba abi rankas, kaklą, žandikaulį, dantis; jį gali lydėti baimės jausmas, dėl kurio pacientai sustingsta nejudančioje padėtyje. Skausmas greitai išnyksta pavartojus nitroglicerino ar pašalinus fizinį stresą (sustabdžius vaikštant, pašalinus kitas priepuolį išprovokavusias sąlygas ir veiksnius: emocinę įtampą, peršalimą, valgymą).

Priklausomai nuo skausmo atsiradimo aplinkybių, krūtinės angina išskiriama fizinio krūvio ir ramybės būsenoje. Skausmo atsiradimas tipiškai krūtinės angina priklauso nuo fizinio aktyvumo lygio. Remiantis priimta Kanados kardiologų draugijos klasifikacija, pagal gebėjimą atlikti fizinį krūvį pacientams, sergantiems krūtinės angina, išskiriamos 4 funkcinės klasės:

I – funkcinė klasė – įprastas fizinis aktyvumas krūtinės anginos nesukelia. Krūtinės angina atsiranda esant neįprastai dideliam, greitai atliekamam krūviui.

II – funkcinė klasė – nedidelis fizinio aktyvumo apribojimas. Krūtinės anginą sukelia įprastas ėjimas didesniu nei 500 m atstumu arba lipimas laiptais į 1 aukštą, įkalnėn, ėjimas pavalgius, vėjyje, šaltyje; Krūtinės angina galima ir esant emocinei įtampai.

III – funkcinė klasė – didelis fizinio aktyvumo apribojimas. Krūtinės angina susergama normaliai einant 100–200 m atstumu Galimi reti ramybės krūtinės anginos priepuoliai.

IV – funkcinė klasė – nesugebėjimas atlikti bet kokio fizinio darbo be diskomforto. Atsiranda tipiški ramybės krūtinės anginos priepuoliai.

Kaip ypatingus krūtinės anginos atvejus galima išskirti krūtinės anginą dėl nerimo ir rūkymo.

KAM krūtinės angina ramybės būsenojeĮprasta kalbėti apie skausmo priepuolius, kurie atsiranda visiško poilsio metu, daugiausia miego metu.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas vadinamajai variantinei krūtinės anginai (Prinzmetalio krūtinės angina): krūtinės anginos priepuoliai ramybėje, dažniausiai naktį, pasireiškiantys be ankstesnio krūvio krūtinės anginos. Skirtingai nuo įprastų krūtinės anginos priepuolių, juos lydi reikšmingas ST segmento padidėjimas EKG skausmo metu. Taikant vainikinių arterijų angiografiją, buvo įrodyta, kad krūtinės anginos variantą sukelia sklerozinių arba nepakitusių vainikinių arterijų spazmas. Šis IŠL variantas vadinamas nestabilia krūtinės angina (tarpine IŠL forma).

Pagrindinis klinikinis simptomas – krūtinės anginos priepuolis – nėra patognomoninis tik sergant IŠL. Šiuo atžvilgiu krūtinės anginos, kaip lėtinės išeminės širdies ligos formos, diagnozė gali būti atliekama tik atsižvelgiant į visus duomenis, gautus įvairiais paciento tyrimo etapais.

Tuo pačiu metu krūtinės anginos su išemine širdies liga klinikinis vaizdas turi savo ypatybes, kurios atrandamos atliekant diagnostinę paiešką.

Remiantis paciento skundais, galima nustatyti:

a) tipinė krūtinės angina;

b) kitos lėtinės išeminės širdies ligos apraiškos (ritmo sutrikimai, širdies nepakankamumas);

c) išeminės širdies ligos rizikos veiksniai;

d) netipinis širdies skausmas ir jų įvertinimas, atsižvelgiant į amžių, lytį, NBP ir gretutinių ligų rizikos veiksnius;

e) vaistų terapijos veiksmingumas ir pobūdis;

f) kitos ligos, pasireiškiančios krūtinės angina.

Visi nusiskundimai vertinami atsižvelgiant į paciento amžių, lytį, konstituciją, psichoemocinį pagrindą ir elgesį, kad dažnai jau pirmo bendravimo su pacientu metu būtų galima atmesti ar patikrinti preliminarios IŠL diagnozės teisingumą. . Taigi, turint klasikinių nusiskundimų per pastaruosius metus ir nesant širdies ir kraujagyslių ligų praeityje 50–60 metų vyrui, lėtinė išeminė širdies liga gali būti diagnozuota labai didele tikimybe. Nepaisant to, išsami diagnozė, nurodanti klinikinį ligos variantą ir vainikinių arterijų bei miokardo pažeidimo sunkumą, gali būti atlikta tik atlikus visą pagrindinę diagnostikos paieškos schemą, o kai kuriose situacijose (aprašyta toliau) – atlikus papildomą tyrimą.

Kartais sunku atskirti krūtinės anginą nuo įvairių kardialinės ir ekstrakardinės kilmės skausmo pojūčių. Skausmo ypatumai sergant įvairiomis ligomis aprašyti vadovėliuose ir žinynuose. Tik reikia pabrėžti, kad stabiliai krūtinės anginai būdingas pastovus, identiškas skausmo pobūdis kiekvieno priepuolio metu, o jo atsiradimas aiškiai susijęs su tam tikromis aplinkybėmis. Sergant neurocirkuliacine distonija ir daugeliu kitų širdies ir kraujagyslių sistemos ligų, pacientas atkreipia dėmesį į įvairų skausmo pobūdį, skirtingą jo lokalizaciją ir tai, kad nėra jokių jo atsiradimo modelių. Sergančiam krūtinės angina, net ir esant kitokiems skausmams (sukeliantiems, pavyzdžiui, dėl stuburo pažeidimo), dažniausiai galima nustatyti būdingą „išeminį“ skausmą.

Kartu su skausmais širdies srityje pacientas gali skųstis dėl širdies aritmijų ir kraujotakos nepakankamumo ne krūtinės anginos priepuolio metu. Tai leidžia preliminariai įvertinti aterosklerozinės ar poinfarktinės kardiosklerozės sunkumą ir padidina tikimybę diagnozuoti vainikinių arterijų ligą. Teisingą diagnozę palengvina vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnių nustatymas.

Pacientams, sergantiems tokiomis ligomis kaip hipertenzija, cukrinis diabetas, reikia aktyviai nustatyti krūtinės anginai būdingus nusiskundimus, aritmiją, kraujotakos sutrikimus. Pats pacientas tokių skundų gali neteikti, jeigu atitinkami reiškiniai nėra aiškiai išreikšti arba laiko juos nereikšmingais, palyginti su kitais.

Pacientai krūtinės anginą dažnai apibūdina ne kaip skausmą, o kalba apie diskomforto jausmą krūtinėje, pasireiškiantį sunkumu, spaudimu, spaudimu ar net deginimu, rėmuo. Vyresnio amžiaus žmonėms skausmo pojūtis yra ne toks ryškus, o klinikinės apraiškos dažniau pasireiškia pasunkėjusiu kvėpavimu, staigiu oro trūkumo jausmu, kartu su dideliu silpnumu.

Kai kuriais atvejais nėra tipinės skausmo lokalizacijos, skausmas atsiranda tik tose vietose, kur dažniausiai spinduliuoja. Kadangi skausmo sindromas krūtinės anginos metu gali pasireikšti netipiškai, skundžiantis krūtinės, rankų, nugaros, kaklo, apatinio žandikaulio, epigastrinio regiono skausmais (net ir jauniems vyrams), reikėtų pasidomėti, ar šie skausmai, atsižvelgiant į aplinkybes jų atsiradimo ir išnykimo, neatitinka skausmo sindromo, atsirandančio dėl krūtinės anginos, modelių. Tokiais atvejais, išskyrus lokalizaciją, skausmas išlaiko visus kitus „tipinės“ krūtinės anginos požymius (pasireiškimo priežastis, priepuolio trukmę, nitroglicerino poveikį ar sustojimą einant ir kt.).

Subjektyviais kriterijais vertinamas nitroglicerino (jei skausmas išnyksta po 5 minučių ar vėliau, poveikis labai abejotinas) ir kitų paciento anksčiau vartotų vaistų (svarbu ne tik diagnozei, bet ir individualaus gydymo plano sudarymui) veiksmingumas. ateityje).

Objektyvus paciento tyrimas nėra labai informatyvus diagnozei nustatyti. Fizinis patikrinimas gali neatskleisti jokių nukrypimų (neseniai prasidėjus krūtinės anginai). Reikėtų aktyviai ieškoti ligų simptomų (širdies ydos, anemija ir kt.), kurias gali lydėti krūtinės angina.

Diagnozei svarbi ekstrakardinė aterosklerozės lokalizacija: aorta (antrojo tono paryškinimas, sistolinis ūžesys aortoje), apatinės galūnės (staigus arterijų pulsacijos susilpnėjimas); kairiojo skilvelio hipertrofijos simptomai esant normaliam kraujospūdžiui ir nesant jokių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų.

Instrumentiniai ir laboratoriniai tyrimai, skirti diagnozuoti lėtinę išeminę širdies ligą ir įvertinti krūtinės anginą kaip jos pasireiškimą.

elektrokardiografija - pagrindinis lėtinės išeminės širdies ligos instrumentinės diagnostikos metodas. Tokiu atveju reikia atsižvelgti į šias nuostatas.

1. ST segmento depresija (galbūt kartu su koronarine T banga) patvirtina preliminarią lėtinės išeminės širdies ligos diagnozę. Tačiau absoliučiai specifinių EKG pokyčių dėl lėtinės išeminės širdies ligos nėra; koronarinė T banga gali būti anksčiau patirto smulkaus židinio infarkto pasireiškimas (reikia atsižvelgti į neigiamus laboratorinių tyrimų rezultatus, rodančius rezorbcinį-nekrotizuojantį sindromą).

2. IŠL buvimą galima patvirtinti nustačius būdingus EKG požymius priepuolio metu ir greitą jų išnykimą (per kelias valandas, iki paros). IHD patikrinti naudojamas kasdienis Holterio EKG stebėjimas (Holterio stebėjimas).

3. Daugumai pacientų, sergančių krūtinės angina ir nepatyrusių MI, EKG nekeičiama už priepuolio ribų, o priepuolio metu pakitimai pasireiškia ne visiems pacientams.

4. EKG aptikti „Cicatricial“ pakitimai, esant būdingam skausmui širdyje, yra svarbus argumentas vainikinių arterijų ligos diagnozei.

5. Miokardo išemijos požymiams, kai jų nėra, nustatyti ramybės būsenoje darytoje EKG, taip pat įvertinti koronarinio rezervo būklę (vainikinio arterijų nepakankamumo sunkumą), atliekami fizinio krūvio testai.

Tarp įvairių testų nepalankiausiomis sąlygomis dažniausiai atliekami fizinio aktyvumo testai ant dviračio ergometro ar bėgimo takelio.

Dviračių ergometrijos indikacijos vainikinių arterijų ligai diagnozuoti yra šios:

a) netipinis skausmo sindromas;

b) EKG pokyčiai, nebūdingi miokardo išemijai vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms, taip pat jauniems vyrams, kuriems preliminariai diagnozuota vainikinių arterijų liga;

c) EKG pokyčių nebuvimas, jei įtariama ŠKL.

Mėginys laikomas teigiamu, jei pakrovimo metu pastebima:

a) krūtinės anginos priepuolis;

b) stiprus dusulys, uždusimas;

c) kraujospūdžio sumažėjimas;

d) „išeminio tipo“ SR segmento sumažėjimas 1 mm ar daugiau;

e) ST segmento pakilimas 1 mm ar daugiau.

Pagrindinės fizinio aktyvumo bandymo kontraindikacijos yra šios:

a) ūminis miokardo infarktas;

b) dažni krūtinės anginos priepuoliai tarp krūvio ir poilsio;

c) širdies nepakankamumas;

d) prognostiškai nepalankūs širdies ritmo ir laidumo sutrikimai;

e) tromboembolinės komplikacijos;

f) sunkios arterinės hipertenzijos formos;

g) ūminės infekcinės ligos.

Esant poreikiui (neįmanoma atlikti dviračių ergometrijos ar jos techninio įgyvendinimo, pacientų detreniruotės) širdies funkcijos stiprinimas pasiekiamas taikant dažnos prieširdžių stimuliacijos testą (į dešinįjį prieširdį įkišamas širdies stimuliatoriaus elektrodas; invazinis tyrimo pobūdis smarkiai riboja testo taikymo sritis) arba dažnos transesofaginės stimuliacijos testas (metodas netrauminis, plačiai paplitęs).

6. Vainikinių arterijų ligos EKG diagnostikai taip pat naudojami įvairūs farmakologiniai streso testai, naudojant vaistus, galinčius turėti įtakos vainikinių arterijų lovai ir miokardo funkcinei būklei. Taigi vazospastinei IŠL formai EKG diagnozuoti naudojami tyrimai su ergometrinu arba dipiridamoliu.

farmakologiniai tyrimai propranololiu ir kalio chloridu atliekami tais atvejais, kai EKG yra pradinių pakitimų galutinėje skilvelio komplekso dalyje, jei reikia atlikti diferencinę diagnozę tarp IŠL ir NKL. Šie testai nėra svarbūs diagnozuojant vainikinių arterijų ligą. EKG nustatyti pakitimai visada įvertinami atsižvelgiant į kitus paciento tyrimo duomenis.

UltragarsasŠirdies tyrimai turi būti atliekami visiems pacientams, sergantiems krūtinės angina. Tai leidžia įvertinti miokardo kontraktilumą ir nustatyti jo ertmių dydį. Taigi, nustačius širdies ydą ar obstrukcinę kardiomiopatiją, lėtinės išeminės širdies ligos diagnozė tampa mažai tikėtina; Vyresnio amžiaus žmonėms galimas šių ligų derinys.

Daugybė instrumentinių tyrimo metodų, atliekamų visuotinai priimtu būdu pacientui, kuriam įtariama išeminė širdies liga, leidžia nustatyti neširdinius aortos aterosklerozės požymius (krūtinės ląstos rentgenograma) ir apatinių galūnių kraujagysles. reovasografija) ir gauti netiesioginį argumentą, patvirtinantį išeminę širdies ligą.

Laboratoriniai tyrimai (klinikiniai ir biocheminiai kraujo tyrimai) leidžia:

a) nustatyti hiperlipidemiją – vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnį;

b) neįtraukti rezorbcinio-nekrozinio sindromo pasireiškimo ir, esant EKG pokyčiams ir užsitęsus krūtinės anginos priepuoliui, atmesti miokardo infarkto diagnozę.

Kai kuriais atvejais atliekami papildomi tyrimai.

1. Koronarinė ventrikulografija leidžia nustatyti vainikinių arterijų aterosklerozinio susiaurėjimo laipsnį ir paplitimą bei šalutinės kraujotakos būklę.

2. Atliekama selektyvi koronarinė angiografija:

1) diagnozuoti vainikinių arterijų ligą neaiškiais atvejais, daugiausia jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms, kuriems darbo rekomendacijos labai priklauso nuo diagnozės;

2) sergant neabejotina išemine širdies liga, nuspręsti dėl chirurginio gydymo.

Atsižvelgiant į invazinį tyrimo pobūdį ir sudėtingumą, koronarinė angiografija dažnai atliekama ne diagnostikos tikslais, o sprendžiant dėl ​​vainikinių arterijų šuntavimo ir perkutaninės transluminalinės koronarinės angioplastijos (PTCA) pacientams, sergantiems neabejotina vainikinių arterijų liga.

Pažymėtina, kad „normali“ vainikinių arterijų angiograma tik rodo, kad nėra reikšmingo pagrindinių vainikinių arterijų ir jų šakų susiaurėjimo, o mažųjų arterijų pokyčiai gali likti nepastebėti.

Šie metodai gali būti atliekami tik specializuotose ligoninėse ir esant tam tikroms indikacijoms.

Kardiosklerozė – dažna lėtinės išeminės širdies ligos forma.

Yra 2 variantai.

1) išeminis (aterosklerozinis), vystantis lėtai, su difuziniu širdies raumens pažeidimu;

2) ponekrozinis (poinfarktinis) – didelio miokardo fibrozės židinio forma buvusios nekrozės vietoje; pereinamasis, arba mišrus, variantas, kai lėto difuzinio jungiamojo audinio vystymosi fone po pakartotinių miokardo infarktų periodiškai susidaro dideli pluoštiniai židiniai.

Aterosklerozinė ir poinfarktinė kardiosklerozė gali pasireikšti kaip ritmo sutrikimai ir stazinis širdies nepakankamumas. Į šią lėtinės išeminės širdies ligos formą siūloma įtraukti lėtinę širdies aneurizmą.

Kartais kardiosklerozė pasireiškia be akivaizdžių klinikinių apraiškų. Dėl atsitiktinių priežasčių atliktų EKG pokyčiai taip pat gali rodyti išeminę širdies ligą.

Kliniškai yra formų, kurios derinamos su krūtinės angina ir pasireiškia be skausmo (tik su ritmo sutrikimais ir (ar) širdies nepakankamumo požymiais). Ankstyvosiose neskausmingų formų IŠL vystymosi stadijose nėra aiškių subjektyvių simptomų. Tokios formos vyksta tarsi nepastebimai, o pirmieji įtarimai dėl išeminės širdies ligos atsiranda tik fizinės apžiūros metu, o neretai ir EKG interpretuojant. Į tai reikia atsižvelgti atliekant kiekvieną iš trijų diagnostinės paieškos etapų.

Paciento, ypač senyvo amžiaus, skundai, rodantys nereguliarų širdies ritmą (palpitacija, širdies veiklos sutrikimai, retas pulsas ir kt.) ir širdies nepakankamumo pasireiškimai (dusulys, apatinių galūnių patinimas, sunkumas dešinėje). hipochondrija ir kt.) nenurodant širdies ir kraujagyslių ligų, gydytojas turėtų susimąstyti apie lėtinę išeminę širdies ligą. Prielaida tampa patikimesnė, jei pacientą vargina ir krūtinės anginos pobūdžio širdies skausmas arba pasiteiravus galima gauti informacijos apie jų atitikmenis (spaudimo jausmas krūtinėje, deginimas).

Apklausiant pacientą, patyrusį miokardo infarktą, būtina išsiaiškinti apie galimus širdies ritmo sutrikimus, dusulį, uždusimo epizodus (poinfarktinės kardiosklerozės apraiškas), net jei jis pats to neprisimena.

Galima daryti prielaidą, kad sergant aterosklerozine kardioskleroze pacientas skundžiasi ekstrakardiniais aterosklerozės pasireiškimais (protarpinis šlubavimas, atminties praradimas ir kt.) ir nespecifiniais skundais (sumažėjęs darbingumas, bendras silpnumas).

Būtina nustatyti, ypač jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms, buvusias ligas, kurias gali lydėti širdies nepakankamumo simptomai ir širdies ritmo sutrikimai (miokarditas, širdies ydos ir kt.). Jei jų yra, IŠL tikimybė žymiai sumažėja, tačiau tyrimas pagal numatytą diagnostinės paieškos kelią turi būti atliekamas vėlesniuose etapuose.

Fizinės pacientų apžiūros tikslas yra nustatyti:

a) širdies nepakankamumo simptomai plaučių ir sisteminėje kraujotakoje;

b) lėtinė širdies aneurizma;

c) ritmo sutrikimai;

d) ekstrakardinės aterosklerozės lokalizacijos.

Širdies nepakankamumo požymių – dusulys, kepenų padidėjimas, tachikardija, edema – galima aptikti ligoniui, ypač senyvo amžiaus žmogui, kuris nėra pareiškęs jokių skundų.

Ripples precordial srityje, ypač kai rodo buvusį miokardo infarktą, leidžia įtarti kairiojo skilvelio aneurizmą. Šiame diagnostinės paieškos etape pirmiausia galima nustatyti širdies ritmo sutrikimus.

Dėl nuolatinio prieširdžių virpėjimo, kai nėra krūtinės anginos, visų pirma reikia atmesti reumatinę širdies ligą (aktyviai ieškoti tiesioginių ir netiesioginių objektyvių defekto požymių šiame ir vėlesniuose tyrimo etapuose), net jei ši diagnozė niekada nebuvo padaryta praeityje.

Nustačius tokius fizinius požymius kaip kairiojo skilvelio hipertrofija pacientui, kuris neserga jokia širdies liga ar hipertenzija, antrojo tono paryškinimas virš aortos esant normaliam kraujospūdžiui ir sumažėjęs pulsavimas apatinių galūnių kraujagyslėse Numanoma vainikinių arterijų ligos diagnozė yra labai svarbi.

Laboratorinės diagnostinės paieškos metu galima aptikti:

a) ritmo ir laidumo sutrikimai;

b) pirminės širdies nepakankamumo apraiškos;

c) lėtinė širdies aneurizma;

d) aterosklerozės simptomai.

Šios problemos sprendimą palengvina bendrieji klinikiniai tyrimai (EKG, krūtinės ląstos organų rentgeno tyrimas, apatinių galūnių reovasografija, biocheminiai kraujo tyrimai). Jei šiame etape neįmanoma diagnozuoti lėtinės išeminės širdies ligos, atliekami papildomi tyrimai.

Elektrokardiograma leidžia nustatyti širdies ritmo ir laidumo sutrikimus. Jei nėra kitų ligų, sukeliančių panašias apraiškas, reikia galvoti apie lėtinę išeminę širdies ligą.

EKG gali atskleisti kairiojo skilvelio hipertrofijos požymius pacientui, neturinčiam hipertenzijos ir širdies ligų. Tokiu atveju aterosklerozinės kardiosklerozės diagnozė gali būti nustatyta be kitų jos apraiškų, jei ultragarsu atmetama kardiomiopatijos galimybė.

EKG gali atskleisti širdies aneurizmos požymius (patikrinkite jos buvimą naudodami papildomus metodus). Randų pakitimų požymiai EKG leidžia diagnozuoti poinfarktinę kardiosklerozę net ir be kitų akivaizdžių apraiškų.

Krūtinės ląstos organų rentgeno tyrimas padeda nustatyti aortos aterosklerozės požymius, kairiojo skilvelio padidėjimą, susilpnėjusią kairiojo skilvelio miokardo susitraukimo funkciją (šie pokyčiai diagnostinę reikšmę turi tik kartu su kitais lėtinės išeminės širdies ligos požymiais). Svarbus vainikinių arterijų ligos diagnostikos požymis yra kairiojo skilvelio aneurizmos radiologiniai simptomai.

Vyresnio amžiaus žmonėms rentgeno tyrimas gali padėti nustatyti širdies ydą, kuri fiziškai nėra aiškiai matoma (diagnozės patikrinimas naudojant širdies ultragarsą).

Širdies ultragarsinis tyrimas atliekama visiems pacientams, sergantiems lėtine išemine širdies liga, jo informacinis turinys didėja šiais atvejais:

1) jei diagnozė neaiški: neįtraukti idiopatinės kardiomiopatijos, vožtuvų defektų ir kitų širdies ligų;

2) nustačius vainikinių arterijų ligos diagnozę - neįtraukti lėtinės širdies aneurizmos ir mitralinio regurgitacijos po infarkto;

3) kaip papildomas metodas miokardo pažeidimo sunkumui įvertinti (sutraukimo funkcijos, hipertrofijos laipsnio ir širdies ertmių išsiplėtimo įvertinimas);

4) nuspręsti, ar atlikti perkutaninę transluminalinę vainikinių arterijų angiografiją (PTCA) ar vainikinių arterijų šuntavimą (CABG).

Biocheminis kraujo tyrimas Būtina atlikti lipidų apykaitos sutrikimus, ypač aterosklerozei būdingas hiperlipidemijos rūšis. Neturi lemiamo vaidmens diagnozuojant.

Papildomais laikomi šie instrumentinio tyrimo metodai: ventrikulografija, radionuklidų diagnostikos metodai.

Ventrikulografija atliekama siekiant nustatyti ir išsiaiškinti lėtinių širdies aneurizmų pobūdį (paprastai paciento pasirengimo plastinei aneurizmos operacijai laikotarpiu).

Radionuklidiniai metodai poinfarkcinei kardiosklerozei abejotinais atvejais skiriama diagnostika (jomis nustatomi miokardo pakitimai, kurie nesikaupia randų vietose).

Diagnozuojant atsižvelgiama į pagrindinius ir papildomus diagnostikos kriterijus. Pagrindiniai kriterijai apima:

1) tipiniai krūtinės anginos ir ramybės priepuoliai (istorija, stebėjimas);

2) patikimos ankstesnio miokardo infarkto indikacijos (anamzė, lėtinės širdies aneurizmos požymiai, randų pakitimų požymiai EKG);

3) teigiami testų nepalankiausiomis sąlygomis rezultatai (dviračio ergometrija, dažna prieširdžių stimuliacija);

4) teigiami vainikinių arterijų ventrikulografijos rezultatai (vainikinių arterijų stenozė, lėtinė širdies aneurizma);

5) poinfarktinės kardiosklerozės sričių nustatymas naudojant širdies scintigrafiją.

Papildomi diagnostikos kriterijai yra šie:

1) kraujotakos nepakankamumo požymiai;

2) širdies ritmo ir laidumo sutrikimai (nesant kitų šiuos reiškinius sukeliančių ligų).

Rengiant išsamią klinikinę diagnozę atsižvelgiama į:

1) lėtinės išeminės širdies ligos klinikinis variantas (dažnai vienam ligoniui būna dviejų ar net trijų variantų derinys). Sergant krūtinės angina, nurodoma jos funkcinė klasė;

2) ritmo ir laidumo sutrikimų pobūdis, taip pat kraujotakos būklė;

3) pagrindinės aterosklerozės lokalizacijos; koronarinės aterosklerozės nebuvimas (įtikinamų koronarinės angiografijos įrodymų buvimas) būtinai atsispindi diagnozėje.

Lėtinės išeminės širdies ligos gydymą lemia daugybė veiksnių. Pagrindinės gydymo kryptys yra šios:

1) hipertenzijos, aterosklerozės ir cukrinio diabeto gydymas;

2) ligų, sukeliančių refleksinę krūtinės anginą, gydymas;

3) pati antiangininė terapija;

4) širdies ritmo ir laidumo sutrikimų, taip pat stazinio kraujotakos nepakankamumo gydymas;

5) antikoaguliantų ir antitrombocitų terapija.

Gydymas taip pat apima dietos terapiją, tam tikro režimo laikymąsi ir vaistus. Nurodoma dieta, kurioje ribojamas lengvai virškinamų angliavandenių kiekis, vyrauja nesočiųjų riebalų kiekis, pakankamas baltymų ir vitaminų kiekis. Dietos energinė vertė turi griežtai atitikti organizmo energijos poreikius. Būtina apriboti valgomosios druskos vartojimą kartu su hipertenzija ir širdies nepakankamumo požymiais.

Paciento režimas turi apimti emocinio ir fizinio streso ribą. Dozuotą fizinį aktyvumą kiekvienam pacientui nustato gydytojas individualiai.

Vainikinių arterijų ligos gydymas vaistais yra skirtas suderinti miokardo deguonies poreikį ir jo patekimą į miokardą.

Iš įvairių vaistų geriausiai veikia nitratai, B adrenoblokatoriai ir kalcio antagonistai. Nitratai turi venus plečiantį poveikį, dėl kurio venų sistemoje nusėda kraujas ir sumažėja kraujo tekėjimas į širdį. Tai savo ruožtu lemia kairiojo skilvelio tūrio ir įtempimo sumažėjimą bei miokardo deguonies poreikio sumažėjimą. Sumažėjęs deguonies poreikis lemia koronarinės kraujotakos persiskirstymą išeminių miokardo sričių naudai.

Iš nitratų šiuo metu plačiausiai naudojami izosorbido dinitrato ir mononitrato dariniai.

Izosorbido-5-mononitrato preparatai – monomakas, izomonatas, mononitratas ir kiti – vartojami tabletėse ir turi reikšmingą (iki 12 valandų) veikimo trukmę.

Izosorbido dinitrato preparatai (nitrosorbidas, kardiketas, izoketas, isodinitas, izomakas ir kt.) yra įvairių dozavimo formų (tablečių, aerozolių, tepalų) ir turi skirtingą veikimo trukmę (nuo 1 iki 12 valandų).

Ilgo veikimo nitratų preparatai taip pat neprarado savo svarbos. Kaip ilgalaikį nitratą, naudokite sustac-mite (2,6 mg) ir sustac-forte (6,4 mg) 1-2 tabletes su 4-5 valandų intervalu, nitrogo (6,5 mg) 1-2 tabletes kas 7-8 valandas. skiriamas per burną ir lėkštėse, skirtas tepti ant burnos gleivinės, kad būtų išvengta krūtinės anginos priepuolių.

Krūtinės anginos priepuolį reikia sustabdyti po liežuviu suleidus nitroglicerino (0,5 mg tabletė), didžiausias vaisto poveikis yra 3-5 minutės.

Jei viena tabletė priepuolio nesustabdo, dozę reikia pakartoti. Vaisto veikimo trukmė yra 20 minučių.

Be to, naudojamos kitos nitroglicerino dozavimo formos: žandikaulio formos (trinitrolong plokštelės dedamos ant dantenų gleivinės); nitroglicerino arba izosorbido dinitrato aerozoliai (įkvepiami per burną).

Jei nitratai yra blogai toleruojami, galite skirti 2 mg molsidomino (Corvatone) tabletę. Prireikus, siekiant sustabdyti užsitęsusį priepuolį, skiriami narkotiniai analgetikai.

Interiktaliniu laikotarpiu vaistų terapija parenkama atsižvelgiant į individualias paciento savybes ir krūtinės anginos funkcinę klasę. Paprastai skiriama viena iš trijų pagrindinių vaistų grupių: ilgai veikiantys dinitratai arba mononitratai, B adrenoblokatoriai ir kalcio kanalų blokatoriai. Kaip žinoma, B adrenoblokatoriai trukdo katecholaminams veikti miokardą, dėl to sumažėja širdies susitraukimų dažnis ir sumažėja miokardo deguonies poreikis. Pagal savo antiangininį poveikį dauguma B adrenoblokatorių, vartojamų tinkamomis dozėmis, mažai skiriasi vienas nuo kito, tačiau, esant pradiniam polinkiui į bradikardiją, rekomenduojama vartoti vaistus, turinčius vadinamąjį vidinį simpatinį aktyvumą, dėl kurio bradikardija nesivysto. (oksprenololis, pindololis – neselektyvūs B blokatoriai ir acebutalolis, talinololis – selektyvūs adrenerginiai blokatoriai).

Gana plačiai paplito neselektyvūs B adrenoblokatoriai, tokie kaip propranololis. Gydymas pradedamas santykinai mažomis dozėmis (40–60 mg per parą), prireikus dozė didinama iki 80–160 mg per parą. Tačiau propranololis, be selektyvumo stokos, turi dar vieną trūkumą – tai trumpai veikiantis vaistas ir jį būtina vartoti 3-4 kartus per dieną (kad būtų išlaikyta pakankama vaisto koncentracija kraujyje ir antiangininis poveikis). Kur kas efektyvesni yra selektyvūs B blokatoriai (metoprololis, atenololis, betaksololis, acebutololis). Metoprololio dozė – 100–200 mg per parą, atenololio – 100–200 mg per parą, acebutololio – 400–600 mg per parą, betaksololio – 20–40 mg per parą. Visi vaistai turi ilgalaikį poveikį ir gali būti vartojami 1-2 kartus per dieną (ypač betaksololis). Labai perspektyvus B selektyvus adrenerginis blokatorius, turintis kraujagysles plečiantį poveikį, yra karvedilolis. Jei B adrenoblokatorių ar ilgai veikiančių nitratų poveikio nėra, skiriami kalcio antagonistai, veiksmingiausi yra izoptinas-240 (paros dozė 120–480 mg) ir diltiazemas (240–360 mg per parą).

Privaloma nuolat vartoti antitrombocitus - acetilsalicilo rūgštį 125-160 mg doze.

Sergant II funkcinės klasės krūtinės angina, patartina vengti skirti nuolatinį gydymą. Šios grupės pacientams geriau vartoti vaistą prieš numatomą fizinį krūvį (žandinės nitroglicerino formos, o jei jis blogai toleruojamas, kalcio antagonistai, turintys antiangininį poveikį - izoptiną, diltiazemą ir kt.).

Ilgalaikio fizinio krūvio metu patartina skirti pailgintas nitroglicerino formas tepalo, įtrinto į odą (veikimo laikas iki 6 val.) arba pleistrą ant odos (veikimo trukmė iki 24 val.) pavidalu.

Ilgai vartojant nitratus (nepriklausomai nuo vaisto formos), gali išsivystyti tolerancija jiems. Geriausias būdas išvengti tolerancijos – nitratus vartoti su pertraukomis (norint atstatyti specifinių receptorių jautrumą nitratams, per 12 valandų pakanka reikšmingo nitratų koncentracijos kraujyje sumažėjimo).

Vaistų terapija pacientams, sergantiems vainikinių arterijų ateroskleroze ir dideliu cholesterolio kiekiu kraujyje, ypač mažo tankio lipoproteinais, turėtų apimti reguliarų statinų – lovastatino ar simvastatino – vartojimą. Lėtinis šių lipidų kiekį mažinančių vaistų vartojimas padidina pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, išgyvenamumą.

Šiuo metu labai perspektyvi yra citoprotekcinė miokardo „apsauga“, dėl kurios padidėja miokardo atsparumas išemijai. Vaistas trimetazidinas (preduktalas) veikia energijos apykaitos optimizavimą miokardocitų mitochondrijose, taip juos „apsaugodamas“. Preductal skiriama 60 mg per parą 2–3 mėnesius. Tai sumažina krūtinės anginos priepuolių dažnį ir intensyvumą.

Tačiau yra grupė pacientų, kuriems vaistų terapijos nepakanka; jiems turėtų būti rekomenduojamas chirurginis gydymas – PTCA arba CABG.

Šioms pacientų grupėms pavojinga likti be chirurginio gydymo:

1) su kairiosios vainikinės arterijos pagrindinės kamieno pažeidimu;

2) su trijų kraujagyslių pagrindinių pagrindinių vainikinių arterijų pažeidimais;

3) su dviejų vainikinių arterijų pažeidimu, iš kurių viena yra priekinė tarpskilvelinė kairiosios vainikinės arterijos šaka.

Gydant medikamentais, šių pacientų prognozė yra prastesnė nei gydant chirurginiu būdu dėl didelės MI ir staigios mirties rizikos.

Pacientus, sergančius nestabilia krūtinės angina, reikia skubiai hospitalizuoti į kardiologijos skyrių, o įtarus būklę iki infarkto – į reanimacijos skyrių.

Tarp antiangininių preparatų skiriami nitratai, įskaitant nitroglicerino tirpalo infuzijas į veną, kartais kalcio antagonistus (diltiazemo infuzijos: 25 mg per 5 minutes, o vėliau - ilgalaikė infuzija 5 mg/val. greičiu).

Šiuo metu poinfarkcinei kardiosklerozei gydyti naudojami AKF inhibitoriai (Capoten, Enap), kontroliuojant kraujospūdžio lygį. Šie vaistai ypač veiksmingi, jei yra širdies nepakankamumo požymių.

Kartais, gydant vainikinių arterijų ligą, naudojami kitų grupių vaistai, ypač amiodaronas (kordaronas), vaistas, panašus į B adrenoblokatorius. Kordarono vartojimas ypač pateisinamas esant skilvelių aritmijai. Cordarone skiriama 600–800 mg per parą 2–4 savaites, vėliau dozė sumažinama (palaikomojo gydymo laikotarpis) iki 200–400 mg per parą.

Krūtinės anginos priepuolių dažnio ir sustiprėjimo laikotarpiais medikamentų terapija vykdoma intensyviau, o pasiekus efektą ir ligos remisijos atvejais vaistų dozės palaipsniui mažinamos iki minimalios veiksmingos (pakankamos krūtinės anginos priepuolių profilaktikai). nuo atsiradimo).

Arterinę hipertenziją, širdies ritmo sutrikimus, širdies nepakankamumą gydyti privaloma pagal atitinkamuose skyriuose nustatytas taisykles.

Prognozė visada turi būti vertinama atsargiai, nes lėtinė ligos eiga gali staiga paūmėti, komplikuotis miokardo infarkto išsivystymu, o kartais ir staigi mirtimi.

Pirminė prevencija yra aterosklerozės prevencija.

Antrinė prevencija turėtų būti nukreipta į racionalų antiaterosklerozinį gydymą, tinkamą skausmo, aritmijų ir širdies nepakankamumo gydymą.

Lėtinė išeminė širdies liga yra ypatinga patologinė būklė, kai visiškai arba iš dalies sutrinka tiekimas. maistinių medžiagų ir miokardo audinio deguonis, atsižvelgiant į esamą vainikinių arterijų pažeidimą. Dėl kraujotakos sutrikimų vainikinėse arterijose palaipsniui miršta miokardo audinys, maitinamas šiomis kraujagyslėmis.

Ši patologinė būklė turi daug būdingos apraiškos ir be tinkamo gydymo galiausiai baigiasi mirtimi dėl širdies priepuolio arba ūminio širdies nepakankamumo. Mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų statistikoje koronarinės ligos sudaro daugiau nei 35% visų atvejų.

Dažnos priežastys

Atsižvelgiant į tai, kad koronarinė širdies liga yra labai dažna, visi etiologiniai veiksniaiŠios patologinės būklės atsiradimas jau buvo gerai ištirtas. Dažniausiai toks širdies audinio pažeidimas pastebimas vyrams. Be kita ko, pagrindiniai IŠL išsivystymą skatinantys veiksniai yra amžius. Reikalas tas, kad dažniausiai vyresni nei 40 metų žmonės serga koronarine širdies liga. Tiesą sakant, lėtinės koronarinės širdies ligos priežastys ne visada yra susijusios su žmogaus lytimi ir amžiumi. Yra daug ligų ir veiksnių, kurie prisideda prie lėtinės koronarinės širdies ligos vystymosi, įskaitant:

• antsvoris;
• mažas fizinis aktyvumas;
• stiprus stresas;
• rūkymas;
• alkoholizmas;
• diabetas;
• tachikardija;
• arterinė hipertenzija;
• trombozė;
• aterosklerozė;
• vainikinių arterijų spazmas.

Kaip rodo praktika, lėtinė išeminė širdies liga dažnai yra derinio pasekmė nepalankūs veiksniai. Reikalas tas, kad dauguma šiuolaikiniai žmonės gyventi sėslų gyvenimo būdą, turėti daug papildomų svarų, valgyti maistą, turtingas riebalų ir lengvai virškinamų angliavandenių, be to, turi blogi įpročiai. Tai lemia aterosklerozinių plokštelių atsiradimą ir patologinius pokyčius kraujagyslių sienelėse.

Verta paminėti, kad būtent šiuolaikinės gyvenimo sąlygos lemia tokių vainikinių arterijų sutrikimų atsiradimą, todėl megapolių gyventojai šia liga suserga daug dažniau ir anksčiau nei gyvenantys kaime ir užsiimantys žemės ūkiu. . Be to, didmiesčių gyventojams lėtinė koronarinė širdies liga pasireiškia sunkesnė forma nei žmonėms, gyvenantiems kaimo vietovėse.

Be kita ko, reikia turėti omenyje, kad atskirą vaidmenį atlieka genetinis polinkis. Dauguma žmonių, sergančių lėtine koronarine širdies liga, turi artimų giminaičių, kurie serga ta pačia liga. Šiuo metu buvo nustatyti genų pokyčiai, kurie gali lemti koronarinės širdies ligos atsiradimą, tačiau vis tiek, jei žmogus veda aktyvų gyvenimo būdą, visiškai įmanoma atidėti kritinės vainikinių kraujagyslių sienelių pažeidimo atsiradimą.

Simptominės apraiškos

Nepaisant to, kad lėtinė širdies išemija yra labai pavojinga liga, panašus pažeidimas gali pasireikšti tiek su sunkiais simptomais, tiek neskausmingu scenarijumi. Lėtinė koronarinė širdies liga, pasireiškianti be ryškių simptominių apraiškų, šiuo metu laikoma pavojingiausia eiga, nes sergantis šia liga žmogus nejaučia jokio diskomforto, todėl negali laiku kreiptis į gydytoją. Esant neskausmingam ligos eigai, dažnai nustatomos esamos vainikinių arterijų patologijos, kai miokardo pokyčiai jau tapo negrįžtami ir sunkiai gydomi.

Daugeliui pacientų lėtinė koronarinė širdies liga vystosi pagal tradicinį scenarijų. Lėtinės koronarinės širdies ligos simptomai didėja palaipsniui. Vystymosi požymiai yra šie:

• aritmija;
• sumažėjęs pratimų toleravimas;
• dusulys;
• silpnumas kojose;
• apatinių galūnių patinimas;
• nerimo priepuoliai;
• nepagrįstos baimės;
• greitas nuovargis.

Kai kuriais atvejais, nesant tikslinio gydymo, gali išsivystyti tokia būklė kaip staigi koronarinė mirtis. Ši būklė gali išsivystyti akimirksniu arba per dieną. Koronarinę mirtį sergant HIHD lydi sąmonės netekimas, išsiplėtę vyzdžiai, be to, kvėpavimo sustojimas ir širdies raumens sutrikimas. Išsivysčius koronarinei mirčiai, net ir laiku suteikus pagalbą, tik 20 % pacientų turi galimybę išgyventi.

Diagnostikos metodai

Pasireiškus lėtinei koronarinei širdies ligai, labai svarbu nedelsiant kreiptis į neurologą. Be kita ko, žmogui sulaukus 40 metų, būtina atlikti profilaktinius tyrimus, nes tik tokiu atveju galima nustatyti širdies patologijas ankstyvose jų vystymosi stadijose. Diagnozei nustatyti renkama anamnezė, taip pat klausomasi širdies garsų. Edemos ir dusulio buvimas yra orientacinis. Norint patvirtinti diagnozę, būtina atlikti daugybę tyrimų, įskaitant:

• elektrokardiografija;
• miokardo scintigrafija su taliu;
• streso echokardiografija;
• vainikinių arterijų angiografija;
• echokardiografija.

Kai kuriais atvejais gali būti paskirti papildomi tyrimai, siekiant įvertinti kraujagyslių būklę. Visapusiškas kraujagyslių tyrimas leidžia numatyti ligos eigą ir parinkti tinkamą gydymą.

Gydymas

Terapijos metodai parenkami atsižvelgiant į esamą patologinės širdies išemijos nepaisymo stadiją.

Pirmiausia parenkami vaistai, stabilizuojantys širdį. Vaistai visada parenkami individualiai, nes tik tokiu atveju galima nustatyti optimalų gydymą. Paprastai parenkami vaistai, priklausantys šioms grupėms:

• β blokatoriai;
• antitrombocitinės medžiagos;
• cholesterolio kiekį mažinantys vaistai;
• nitratai;
• natūralūs lipidų kiekį mažinantys vaistai;
• antikoaguliantai;
• diuretikai;
• angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai;
• antiaritminiai vaistai;
• metaboliniai citoprotektoriai.

Širdies raumens patologinė būklė, pasireiškianti nedideliais ar sunkus pažeidimas organo sienelių aprūpinimas krauju, atsirandantis dėl vainikinių arterijų pažeidimo, vadinamas koronarine širdies liga (CHD).

Ši liga yra labai pavojinga ir turi didelį mirtingumą. Reikalas tas, kad nuolatinis kraujo tiekimo trūkumas vienoje iš miokardo sričių dažnai baigiasi širdies priepuoliu arba širdies sustojimu.

IŠL gali pasireikšti ne tik, bet ir chroniškai. Šiai koronarinės širdies ligos formai būdingi periodiniai staigūs krūtinės anginos priepuoliai – skausmas krūtinėje.

• Visa informacija svetainėje yra skirta tik informaciniams tikslams ir NĖRA veiksmų vadovas!
• Gali pateikti TIKSLIĄ DIAGNOZĘ tik GYDYTOJAS!
• Maloniai prašome NE patys gydytis, o susitarti su specialistu!
• Sveikatos jums ir jūsų artimiesiems!

Priežastys

Pagrindinė IŠL priežastis – arterijų pažeidimas, dėl kurio sutrinka kraujotaka ir taip daroma nepataisoma žala širdies raumens audiniams.

Aterosklerozinis vainikinių arterijų pažeidimas atsiranda dėl to, kad ant jų sienelių susikaupia riebalai, kraujas ir kitos medžiagos. Šios nuosėdos sudaro plokšteles, kurios vėliau užkemša kraujagysles, blokuoja normalią kraujotaką ir galiausiai sukelia krešulio (trombo) susidarymą.

Arterijos ertmėje susidaręs trombas fizinio krūvio metu trukdo pagreitinti kraujotaką, todėl sergant lėtine išemine širdies liga krūtinės anginos priepuoliai ištinka dažniau, kai ligonis yra pernelyg aktyvus.

Lėtinė išeminė širdies liga prasideda nuo nežymaus vainikinės arterijos vidinės dalies pažeidimo, šis procesas gali pasireikšti labai jauname amžiuje.

Veiksniai, sukeliantys arterijų pažeidimą:

• diabetas;
• rūkymas ir alkoholio vartojimas;
• padidėjęs kraujospūdis;
• riebus ir keptas maistas;
• didelis cholesterolio kiekis kraujyje;
• švitinimas;
• nutukimas;
• mažas mobilumas;
• paveldimas veiksnys;
• emocinis stresas.

Arterijų aterosklerozė pasireiškia ir dėl periodinių agresijos, pykčio ar stiprus jausmas nerimas. Todėl, jei įmanoma, geriau vengti konfliktų su aplinkiniais ir mažiau jaudintis.

Rizikos veiksniai

Tie, kuriems gresia koronarinė širdies liga dėl genetinis veiksnys, svarbu reguliariai atlikti medicininės apžiūros pas kardiologą. Pas gydytoją reikia apsilankyti porą kartų per metus.