• Хронична лъчева болест. Част 1

    Лъчева болест (РС) ) - заболяване, причинено от излагане на тялото на йонизиращо лъчение в дози, надвишаващи максимално допустимите.

    Етиология Използване на ядрени оръжия (включително тестове) Аварии в промишлеността и ядрената енергетика Хранене на радиоактивно замърсени храни (вътрешно облъчване) Лъчева терапия Хроничен LB - служители на отделите за лъчева диагностика и терапия.

    Патоморфология Костен мозък - намалено клетъчно съдържание Некроза на чревния епител Фиброза на органи дълго след облъчване в резултат на активиране на фибробласти.

    Класификация

    Остър LB. Тежест: I - доза 100–200 rad II - доза 200–400 rad III - доза 400–600 rad IV - доза 600–1000 rad При облъчване с доза от 1000–5000 rad се развива стомашно-чревен вариант на остър LB, придружен от тежка стомашно-чревно кървене. Нарушенията на хемопоезата се забавят значително.При облъчване с доза над 5000 rad се развива невроваскуларен вариант на LB, характеризиращ се с появата на мозъчен оток и децеребрация.

    Хроничен LBвъзниква в резултат на дългосрочно повтарящо се излагане на йонизиращо лъчение в относително малки дози. Вероятността за откриване на отдалечен генетичен или соматичен ефект от радиацията е 10–2 на 1 Gy.

    CRS, причинен от излагане на външно равномерно облъчване

    CRS, причинена предимно от локално облъчване

    Клинична картина

    LB синдроми

    ХематологичниРеактивната левкоцитоза в първия ден след облъчването се заменя с левкопения. В левкоцитната формула - изместване вляво, относителна лимфопения, от 2-ия ден след облъчването абсолютна лимфопения (може да продължи през целия живот). Гранулоцитопенията се развива 2-3 седмици след облъчването и изчезва толкова по-бързо, колкото по-рано се открие (средно 12 седмици). Възстановяването от гранулоцитопения е бързо (1-3 дни), не се наблюдават рецидиви.Анемия. При възстановяване на левкопоезата е възможна ретикулоцитна криза, но възстановяването на нивото на еритроцитите става много по-късно от това на левкоцитите.Тромбоцитопенията възниква при облъчване с доза над 200 rad не по-рано от края на първата седмица след облъчването. Възстановяването на броя на тромбоцитите често е 1-2 дни преди възстановяването на броя на левкоцитите

    Хеморагичен синдромпричинени от дълбока тромбоцитопения (по-малко от 50´109/l), както и промени във функционалните свойства на тромбоцитите

    КожниКосопад, особено на главата. Възстановяването на косата става в рамките на 2 седмици, ако дозата на радиация не надвишава 700 rad

    Радиационен дерматит: кожата на подмишниците, ингвиналните гънки, лактите и шията е най-чувствителна. Форми на увреждане: първичен еритем се развива при доза над 800 rads, замества се от подуване на кожата, а при дози над 2500 rads след 1 седмица се превръща в некроза или се придружава от образуване на мехури; Вторичната еритема се появява известно време след първичната еритема и колкото по-кратък е периодът на поява, толкова по-висока е дозата на облъчване.

    Стомашно-чревни лезии- при външно равномерно облъчване с доза над 300–500 rad или при вътрешно облъчване Радиационен гастрит - гадене, повръщане, болка в епигастралната област Радиационен ентерит - коремна болка, диария Радиационен колит - тенезъм, наличие на кръв в изпражненията Радиационен хепатит - умерен холестатичен синдром, цитолиза.

    Укрепване на функциите на хипофизо-надбъбречната системав ранните етапи като част от стресова реакция Потискане на функцията на щитовидната жлеза, особено при вътрешно облъчване с радиоактивен йод. Възможно злокачествено заболяване Потискане на функциите на половите жлези Увреждане на нервната система Психомоторна възбуда като част от първичната реакция Дифузно инхибиране на мозъчната кора замества психомоторната възбуда Нарушаване на нервната регулация вътрешни органи, автономни дисфункции При невроваскуларен синдром (облъчване с доза над 5000 rad) - тремор, атаксия, повръщане, артериална хипотония, конвулсивни атаки. Летален изход в 100% от случаите.

    Периоди на хроничен LBПериод на формиране. Сред синдромите на LB, най-често срещаните Хематологичен синдром(тромбоцитопения, левкопения, лимфопения) Астеновегетативен синдром Трофични разстройства: чупливи нокти, суха кожа, косопад Период на възстановяваневъзможно само ако излагането на радиация спре Период на дълготрайни последствия и усложнения Ускоряване на процесите на стареене: атеросклероза, катаракта, ранна загуба на гонадна функция Прогресиране на хронични заболявания на вътрешните органи, които са настъпили латентно в периода на формиране (хроничен бронхит, цироза на черния дроб и др.).

    Лабораторни изследванияКБК: Hb, съдържание на еритроцити, левкоцити, лимфоцити, гранулоцити Фецес за скрита кръв Анализ на аспират от костен мозък Микроскопия на остъргвания от устна лигавица Бактериологични хемокултури за стерилност - при температура.

    Специални изследванияДозиметричен мониторинг Неврологичен преглед.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Обща тактикаПочивка на легло За ​​предотвратяване на екзогенни инфекции пациентите се лекуват при асептични условия (кутии, въздушна стерилизация с UV лъчи) Диета: гладуване и пиене на вода - за некротизиращ ентероколит Деконтаминация (третиране на повърхността на кожата, стомашна и чревна промивка по време на вътрешно облъчване) Детоксикация Интравенозно инфузии на хемодеза, физиологични разтвори, плазмени заместители Форсирана диуреза Антиеметици Кръвопреливане Суспензия на тромбоцити за тромбоцитопения Маса на червените кръвни клетки за анемия. При Hb >83 g/l без признаци на остра кръвозагуба не се препоръчва трансфузия на червени кръвни клетки, т.к. това може допълнително да влоши радиационното увреждане на черния дроб и да увеличи фибринолизата

    Лекарствена терапияАнтиеметици: атропин (0,75–1 ml 0,1% разтвор) подкожно Антибиотици За потискане на пролиферацията на микроорганизми, които нормално живеят в тънките черва, при гастроинтестинален синдром Канамицин 2 g/ден перорално Полимиксин В до 1 g/ден Нистатин 10– 20 милиона единици/ден Co-trimaxozole 1 таблетка 3 пъти дневно Ciprofloxacin 0,5 g 2 пъти дневно За лечение на треска поради неутропения Най-оптималната комбинация е аминогликозиди (гентамицин 1–1,7 mg/kg на всеки 8 часа) и пеницилини, активни срещу Pseudomonas aeruginosa (например азлоцилин 250 mg/kg/ден) Ако температурата продължава повече от 3 дни, към тази комбинация се добавят цефалоспорини от 1-во поколение Ако температурата продължава 5-6 дни, допълнително се предписват противогъбични средства (амфотерицин B 0,7 mg/kg/ден).

    хирургия.Трансплантация на костен мозък - при неговата аплазия, потвърдена от резултатите от пункция на костен мозък.

    УсложненияОтдалечена фиброза на бъбреци, черен дроб и бял дроб - след облъчване с доза над 300 rad Злокачествени новообразувания с различна локализация Повишен риск от левкемия (по-често остра лимфоцитна, хронична миелоидна левкемия) Безплодие.

    - комплекс от общи и локални реактивни промени, причинени от въздействието на повишени дози йонизиращи лъчения върху клетките, тъканите и средата на тялото. Лъчевата болест протича със симптоми на хеморагична диатеза, неврологични симптоми, хемодинамични нарушения, склонност към инфекциозни усложнения, стомашно-чревни и кожни лезии. Диагнозата се основава на резултатите от радиационното наблюдение, характерните промени в хемограмата, биохимични анализикръв, миелограма. IN остър стадийПри лъчева болест се провеждат детоксикация, кръвопреливания, антибиотична терапия и симптоматична терапия.

    Главна информация

    Лъчевата болест е общо заболяване, причинено от облъчване на организма с радиоактивно лъчение в диапазон, надвишаващ максимално допустимите дози. Протича с увреждане на кръвотворната, нервната, храносмилателната, кожната, ендокринната и други системи. През целия живот човек е постоянно изложен на малки дози йонизиращо лъчение, излъчвано както от външни (естествени и изкуствени), така и от вътрешни източници, проникващи в тялото чрез дишане, консумация на вода и храна и натрупващи се в тъканите. По този начин, при нормален радиационен фон, като се вземат предвид горните фактори, общата доза йонизиращо лъчение обикновено не надвишава 1-3 mSv (mGy) / година и се счита за безопасна за населението. Според заключението на Международната комисия по радиологична защита, ако прагът на облъчване е превишен с повече от 1,5 Sv/година или може да се развие единична доза от 0,5 Sv лъчева болест.

    Причини за лъчева болест

    Радиационни увреждания могат да възникнат в резултат на еднократно (или краткотрайно) облъчване с висок интензитет или продължително излагане на ниски дози радиация. Увреждащите ефекти с висока интензивност са характерни за причинени от човека аварии в ядрената енергетика, тестване или използване на ядрени оръжия, пълно облъчване в онкологията, хематологията, ревматологията и др. Хроничната лъчева болест може да се развие сред медицинския персонал на отделенията радиологична диагностикаи терапия (рентгенолози, рентгенолози), пациенти, подложени на чести рентгенови и радионуклидни изследвания.

    Увреждащите фактори могат да бъдат алфа и бета частици, гама лъчи, неутрони, рентгенови лъчи; възможно е едновременно излагане различни видоверадиационна енергия - така нареченото смесено облъчване. В същото време поток от неутрони, рентгенови лъчи и гама лъчение могат да причинят лъчева болест, когато са изложени външно, докато алфа и бета частиците причиняват увреждане само когато навлязат в тялото през дихателния или храносмилателния тракт, увредена кожаи лигавиците.

    Лъчевата болест е резултат от увреждащи ефекти, възникващи на молекулярно и клетъчно ниво. В резултат на сложни биохимични процеси, продукти на патологични мазнини, въглехидрати, азот, водно-солевия метаболизъм, причинявайки радиационна токсемия. Увреждащите ефекти засягат предимно активно делящите се клетки на костния мозък, лимфоидната тъкан, ендокринните жлези, чревния и кожния епител и невроните. Това причинява развитието на костно-мозъчни, чревни, токсемични, хеморагични, церебрални и други синдроми, които съставляват патогенезата на лъчева болест.

    Особеността на радиационното увреждане е липсата на топлина, болка и други усещания по време на пряка експозиция, наличието на латентен период, предхождащ развитието на подробна картина на лъчева болест.

    Класификация

    Класификацията на лъчева болест се основава на критериите за времето на нараняване и дозата на абсорбираната радиация. При еднократно масивно излагане на йонизиращо лъчение се развива остра лъчева болест; при продължително излагане, повтарящо се в сравнително малки дози, се развива хронична лъчева болест. Тежестта и клиничната форма на острото радиационно увреждане се определят от дозата на облъчване:

    Радиационно уврежданевъзниква при незабавно/краткотрайно облъчване с доза под 1 Gy; патологичните промени са обратими.

    Форма на костен мозък(типично) се развива при незабавно/краткотрайно облъчване с доза 1-6 Gy. Смъртността е 50%. Има четири степени:

    • 1 (светлина) – 1-2 Gy
    • 2 (среден) – 2-4 Gy
    • 3 (тежка) – 4-6 Gy
    • 4 (изключително тежка, преходна) – 6-10 Gy

    Стомашно-чревна формае резултат от незабавно/краткотрайно облъчване с доза 10-20 Gy. Протича с тежък ентерит, кървене от стомашно-чревния тракт, треска, инфекциозни и септични усложнения.

    Съдова (токсемична) формасе проявява с незабавно/краткотрайно облъчване с доза 20-80 Gy. Характеризира се с тежка интоксикация и хемодинамични нарушения.

    Церебрална формаразвива се при незабавно/краткотрайно облъчване с доза над 80 Gy. Смъртта настъпва 1-3 дни след облъчване от мозъчен оток.

    Протичането на типичната (костно-мозъчна) форма на остра лъчева болест преминава през фаза IV:

    • аз- фаза на първична обща реактивност - развива се в първите минути и часове след облъчване. Придружен от неразположение, гадене, повръщане, артериална хипотония и др.
    • II- латентна фаза - първичната реакция се заменя с въображаемо клинично благополучие с подобрение на субективното състояние. Започва от 3-4 дни и продължава до 1 месец.
    • III- фаза на развити симптоми на лъчева болест; протича с хеморагични, анемични, чревни, инфекциозни и други синдроми.
    • IV– фаза на възстановяване.

    Хроничната лъчева болест в своето развитие преминава през 3 периода: формиране, възстановяване и последствия (резултати, усложнения). Периодът на формиране на патологични промени продължава 1-3 години. По време на тази фаза се развива характерното радиационно увреждане. клиничен синдром, чиято тежест може да варира от лека до изключително тежка. Периодът на възстановяване обикновено започва 1-3 години след значително намаляване на интензивността или пълно прекратяване на облъчването. Резултатът от хроничната лъчева болест може да бъде оздравяване, непълно възстановяване, стабилизиране на получените промени или тяхното прогресиране.

    Симптоми на лъчева болест

    Остра лъчева болест

    В типичните случаи лъчевата болест протича в костномозъчна форма. В първите минути и часове след получаване на висока доза радиация, във фаза I на лъчева болест, пострадалият изпитва слабост, сънливост, гадене и повръщане, сухота или горчивина в устата и главоболие. При едновременно облъчване в доза над 10 Gy е възможно развитие на треска, диария, артериална хипотония със загуба на съзнание. Местните прояви могат да включват преходна кожна еритема със синкав оттенък. В периферната кръв ранните промени се характеризират с реактивна левкоцитоза, която на втория ден се заменя с левкопения и лимфопения. Миелограмата определя липсата на млади клетъчни форми.

    Във фазата на видимо клинично благополучие признаците на първичната реакция изчезват и благосъстоянието на жертвата се подобрява. Обективната диагноза обаче определя лабилността на кръвното налягане и пулса, намалените рефлекси, нарушената координация и появата на бавни ритми според данните от ЕЕГ. 12-17 дни след радиационното увреждане започва и прогресира плешивостта. Левкопенията, тромбоцитопенията и ретикулоцитопенията се увеличават в кръвта. Втората фаза на острата лъчева болест може да продължи от 2 до 4 седмици. При доза радиация над 10 Gy първата фаза може незабавно да премине към третата.

    В изразената фаза клинични симптомиразвиват се остра лъчева болест, интоксикация, хеморагични, анемични, инфекциозни, кожни, чревни и неврологични синдроми. С настъпването на третата фаза на лъчева болест състоянието на жертвата се влошава. В същото време слабостта, треската и артериалната хипотония отново се увеличават. На фона на дълбока тромбоцитопения се развиват хеморагични прояви, включително кървене от венците, кървене от носа, стомашно-чревно кървене, кръвоизливи в централната нервна система и др. Последица от увреждане на лигавиците е появата на некротизиращ улцерозен гингивит, стоматит, фарингит, гастроентерит . Инфекциозните усложнения на лъчева болест най-често включват болки в гърлото, пневмония и белодробни абсцеси.

    Радиационният дерматит се развива при висока доза радиация. В този случай върху кожата на шията, лактите, подмишниците и областта на слабинитеОбразува се първична еритема, която се заменя с подуване на кожата с образуване на мехури. В благоприятни случаи радиационният дерматит преминава с образуване на пигментация, белези и втвърдяване подкожна тъкан. Ако са засегнати съдовете, възникват радиационни язви и кожна некроза. Косопадът е широко разпространен: отбелязва се епилация на косата на главата, гърдите, пубиса, загуба на мигли и вежди. При остра лъчева болест има дълбоко инхибиране на функцията на ендокринните жлези, главно на щитовидната жлеза, половите жлези и надбъбречните жлези. В дългосрочния период на лъчева болест е отбелязано увеличаване на развитието на рак на щитовидната жлеза.

    Увреждането на стомашно-чревния тракт може да възникне под формата на радиационен езофагит, гастрит, ентерит, колит, хепатит. В този случай се наблюдават гадене, повръщане, болка в различни части на корема, диария, тенезми, кръв в изпражненията, жълтеница. Неврологичен синдром, течащалъчева болест, проявяваща се с нарастваща адинамия, менингеални симптоми, объркване, намален мускулен тонус, повишени сухожилни рефлекси.

    По време на фазата на възстановяване здравето постепенно се подобрява и нарушените функции се нормализират частично, но за дълго време пациентите остават с анемия и астеновегетативен синдром. Усложненията и остатъчните лезии на острата лъчева болест могат да включват развитие на катаракта, цироза на черния дроб, безплодие, неврози, левкемия, злокачествени тумори различни локализации.

    Хронична лъчева болест

    При хроничната форма на лъчева болест патологичните ефекти се развиват по-бавно. Водещи са неврологичните, сърдечно-съдовите, ендокринните, стомашно-чревните, метаболитните и хематологичните заболявания.

    Леката хронична лъчева болест се характеризира с неспецифични и функционално обратими промени. Пациентите изпитват слабост, намалена работоспособност, главоболие, нарушения на съня и емоционална нестабилност. Постоянните признаци включват намален апетит, диспептичен синдром, хроничен гастрит с намалена секреция и дискинезия на жлъчните пътища. Ендокринната дисфункция при лъчева болест се изразява в намалено либидо, менструални нарушения при жените и импотентност при мъжете. Хематологичните промени са нестабилни и неизразени. Курсът на лека хронична лъчева болест е благоприятен, възстановяването е възможно без последствия.

    При средна степенСлед радиационно увреждане се наблюдават по-изразени вегетативно-съдови нарушения и астенични прояви. Има замаяност, повишена емоционална лабилност и възбудимост, отслабване на паметта и възможни пристъпи на загуба на съзнание. Добавят се трофични нарушения: алопеция, дерматит, деформация на ноктите. Сърдечно-съдовите нарушения са представени от персистиращи артериална хипотония, пароксизмална тахикардия. II степен на тежест на хроничната лъчева болест се характеризира с хеморагични явления: множество петехии и екхимози, повтарящи се кръвотечения от носа и венците. Типични хематологични промени са левкопения, тромбоцитопения; в костния мозък - хипоплазия на всички хематопоетични зародиши. Всички промени са постоянни.

    Тежката степен на лъчева болест се характеризира с дегенеративни промени в тъканите и органите, които не се компенсират от регенеративните възможности на организма. Клиничните симптоми са прогресивни, допълнително се добавят синдром на интоксикация и инфекциозни усложнения, включително сепсис. Има тежка астения, упорити главоболия, безсъние, множество кръвоизливи и многократно кървене, разклащане и загуба на зъби, язвено-некротични промени в лигавиците и пълна плешивост. Промените в периферната кръв, биохимичните показатели и костния мозък са дълбоки. При IV, изключително тежката степен на хронична лъчева болест, прогресирането на патологичните промени става стабилно и бързо, което води до неизбежна смърт.

    Диагностика на лъчева болест

    Въз основа на картината на първичната реакция и хронологията на развитието на клиничните симптоми може да се предположи развитието на лъчева болест. Улеснява диагностиката чрез установяване на факта на радиационното увреждане и данните от дозиметричния мониторинг.

    Тежестта и стадият на лезията могат да се определят от промените в картината на периферната кръв. При лъчева болест се наблюдава повишаване на левкопенията, анемията, тромбоцитопенията, ретикулоцитопенията, повишаване на ESR. При анализ на биохимичните показатели в кръвта се откриват хипопротеинемия, хипоалбуминемия и електролитни нарушения. Миелограмата разкрива признаци на тежко инхибиране на хемопоезата. При благоприятен ход на лъчева болест, обратното развитие на хематологичните промени започва във фазата на възстановяване.

    Други лабораторни диагностични данни (микроскопия на остъргвания от кожни и лигавични язви, хемокултура за стерилност) са от спомагателно значение. инструментални изследвания(ЕЕГ, електрокардиография, ехография на коремна кухина, таз, щитовидна жлеза и др.), консултации с високоспециализирани специалисти (хематолог, невролог, гастроентеролог, ендокринолог и др.).

    Лечение на лъчева болест

    В случай на остра лъчева болест, пациентът се хоспитализира в стерилна кутия, осигуряваща асептични условия и почивка на легло. Първичните мерки включват PSO на рани, обеззаразяване (стомашна промивка, клизма, обработка на кожата), прилагане на антиеметици и елиминиране на колапса. При вътрешно облъчване е показано прилагането на лекарства, които неутрализират известни радиоактивни вещества. На първия ден след появата на признаци на лъчева болест се провежда мощна детоксикационна терапия (инфузии на физиологичен разтвор, плазмозаместващи и солеви разтвори), форсирана диуреза. При некротична ентеропатия се предписва гладуване, парентерално хранене и лечение на устната лигавица с антисептици.

    За борба с хеморагичния синдром се извършват кръвопреливания на тромбоцити и червени кръвни клетки. С развитието на DIC синдром се прелива прясна замразена плазма. За да се предотвратят инфекциозни усложнения, се предписва антибиотична терапия. Тежка форма на лъчева болест, придружена от аплазия на костен мозък, е индикация за трансплантация на костен мозък. При хронична лъчева болест терапията е предимно симптоматична.

    Прогноза и профилактика

    Прогнозата на лъчева болест е пряко свързана с масивността на получената доза радиация и времето на увреждащия ефект. Пациентите, които преживеят критичния период от 12 седмици след облъчването, имат шанс за благоприятна прогноза. Въпреки това, дори и с несмъртоносни радиационно уврежданежертвите могат впоследствие да развият хемобластози, злокачествени новообразувания с различни локализации и различни генетични аномалии могат да бъдат открити в потомството.

    За да се предотврати лъчева болест, лицата в зоната на радиооблъчване трябва да използват лични предпазни средства. радиационна защитаи контрол, радиозащитни лекарства, които намаляват радиочувствителността на тялото. Лицата, които са в контакт с източници на йонизиращи лъчения, трябва да се подлагат на периодични медицински прегледи със задължително проследяване на хемограмата.

    По време на хроничната лъчева болест се разграничават три периода: формирането на заболяването, възстановяването и периодът на последствията и резултатите от хроничната лъчева болест.

    С увеличаване на дозата на облъчване, както и в зависимост от индивидуалните характеристики на организма, степента на развитие на клиничните прояви може да бъде лека (I), умерена (II), тежка (III) и изключително тежка (IV), които по същество са фази в развитието на единичен патологичен процес и при продължително облъчване в достатъчно големи дози последователно се сменят една друга.

    Тъкани и структури, които имат голям резерв от относително незрели клетки, които интензивно обменят клетъчния си състав при физиологични условия (епител на кожата, червата, хемопоетична тъкан, сперматогенен епител), запазват възможността за морфологично възстановяване за дълго време.

    Развитието на промени в кръвоносната система може да се класифицира като синдром на вегетативно-съдова дисфункция или невроциркулаторна дистония. Изразява се чрез обща и регионална (в ретината и мозъчните съдове) артериална хипотония, умерена брадикардия и бърз висок рефлекторен отговор на клино-ортостатични натоварвания. Типични за пълната клиника на хроничната лъчева болест не са общите, а регионалните нарушения периферно кръвообращениев кожата, крайниците и по-рядко в мозъка, проявявайки се под формата на главоболие, болка в крайниците, повишена студеност, обща слабост и понякога преходни неврологични симптоми. Промените в сърдечната дейност се характеризират с леко изразени явления на миокардна дистрофия, изразяващи се в оплаквания от задух и болка в областта на сърцето, приглушени тонове и поява на систоличен шум на върха. ЕКГ показва гладкост на Т вълната и намаляване на S-T интервала.

    При облъчване в диапазона на общата доза от 0,7-1,5 Gy, настъпилите незначителни промени в храносмилателния тракт не се придружават дълго време от субективни или обективни храносмилателни нарушения. При общи дози на облъчване, надвишаващи 1,5-4 Gy, секреторната активност на жлезите на устната кухина намалява, възникват фокални, слабо изразени атрофични процеси в лигавицата на устата и стомашно-чревния тракт, зачестяват резистентните към хистамин форми на ахлорхидрия .

    Функционалните промени в нервната система в предклиничния стадий на заболяването, съответстващи на ниво на обща доза от около 0,15-0,7 Gy, имат рефлексивен характер и често са придружени от участието на ендокринната и сърдечно-съдовата система в отговора.

    С увеличаването на общите дози и интензивността на радиацията могат да се разграничат три последователно развиващи се неврологични синдрома на хроничната лъчева болест.

    На първо място, това се отнася до синдрома на нарушения на неувисцералната регулация, наблюдаван при повишаване на общата доза до 0,71,5 Gy. Характеризира се с асиметрично увеличение на сухожилието и намаляване на кожните рефлекси, преходни вестибуларни нарушения. Болните се оплакват от умора, главоболие, болки в крайниците, световъртеж, изпотяване.

    За астеничен синдром(с обща доза от 1,5-4 Gy) се характеризират с обща мускулна хипотония, нарушение на физиологичното разпределение на тонуса, леки нарушения на координацията, намалени кожни рефлекси, нарушения на чувствителността (под формата на генерализирани реакции към спонтанна болка и болезнено дразнене) .

    Третият синдром на органично увреждане на нервната система се развива при високи дози радиация (над 4 Gy за общо, 10-15 Gy за локално облъчване). В тези случаи се наблюдават симптоми, характерни за определена локализация и естество на патологичния процес (исхемия, кръвоизлив, образуване на кисти, некротична област).

    Незначителни промени в морфологичния състав на периферната кръв се откриват при лица, които са получили максимално допустими дози радиация и периодично ги превишават 2-3 пъти. Те се изразяват под формата на преходна левкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитоза. По-значителни промени в хемограмата се откриват при облъчване с дози, които систематично надвишават максимално допустимите 2-5 пъти.

    Последователността на развитие на промените в хемопоетичната система при ниво на доза от 0,001-0,1 Gy на ден се характеризира с типична динамика. По време на периода на формиране на хронична лъчева болест се открива нарастваща цитопения поради намаляване на броя на неутрофилите, лимфоцитите и по-късно на тромбоцитите. Появата на анемия винаги служи като неблагоприятен прогностичен признак и се наблюдава само при големи общи дози интензивно облъчване.

    При облъчване в общи дози от 0,15 до 1 Gy не се откриват значителни промени в миелограмата, открива се само леко увеличение на броя на червените и ретикуларните клетки.

    При високи дози радиация (0,05-0,018 Gy на ден и общо 1,5-4 Gy) по време на формирането на хронична лъчева болест може да настъпи инхибиране на митотичната активност на клетките на костния мозък с развитието на признаци на нейната депресия.

    Информацията за състоянието на ендокринната система при хронично облъчване е оскъдна. Развитието на персистиращ необратим мъжки стерилитет се среща само при пациенти, подложени на лъчева терапия с локална доза за тестисите от 30-40 Gy. При жени, подложени на общо облъчване в общи дози до 4 Gy (еднократни дози - 0,0001-0,001 Gy), не са установени забележими промени във времето на менопаузата, както и в броя и хода на бременностите и ражданията.

    При професионално облъчване се открива повишено включване на радиоактивен йод в щитовидната жлеза без клинични признаци на нейната дисфункция. Незначителни промени са отбелязани и в дейността на надбъбречните жлези.

    При I степен на тежест се наблюдават леко изразени неврорегулаторни нарушения на различни органи и системи, особено на сърдечно-съдовата система, нестабилна и умерена левкоцитопения и по-рядко тромбоцитопения.

    При степен на тежест II се появяват признаци функционален срив, особено на храносмилателните жлези, сърдечно-съдовата и нервната система, както и потискане на хемопоезата с наличие на персистираща левкоцито- и тромбоцитопения, метаболитни нарушения.

    При III степен на тежест се откриват признаци на по-дълбоко инхибиране на хематопоезата с развитието на анемия, откриват се атрофични процеси в лигавицата на стомашно-чревния тракт, както и миокардна дистрофия, дисеминирана енцефаломиелоза. Отслабеният имунитет води до инфекциозни и септични усложнения. Наблюдават се хеморагичен синдром и нарушения на кръвообращението.

    При хронична лъчева болест от IV степен се наблюдават диария и силно изтощение. Поради факта, че такива прояви на заболяването практически не се срещат в момента, класификацията на IV (изключително тежка) степен в класификацията е условна.

    Аз съм в LiveJournal не само в моето собствено списание, както можете да се досетите. В днешно време почти не влизам в „левия“ LJ и не гледам емисията на приятелите си (съжалявам, просто нямам достатъчно време), но често чета публикации на Грийнпийс, посветени на Фукушима. Количеството ругатни, което се случва там, може да се сравни само със същото в публикациите на топ блогъри, но и там не съм ангел, дори само защото искрено ме мързи да отговарям на въпроси, на които Yandex отговаря в рамките на няколко часа минути.
    Има обаче случаи, на които отговорът отнема много време.
    По-специално, бях изправен пред факта, че моята родна пропаганда интензивно набиваше на всички понятията за симптоми на остра лъчева болест, представяйки ги просто за симптоми на радиационно увреждане.
    В същото време терминът ХРОНИЧНА лъчева болест беше не само заметен под килима, но и подложен на най-обикновен остракизъм. Сега симптомите на CRS се считат за заблуди на болно въображение и са свързани с психосоматични ефекти, въпреки че никой не можеше да си представи това преди 25 години.
    Аз лично разбирам защо се случва това и най-вече кой има полза от това.
    Но се натъкнах на факта, че за първи път хората чуват този термин.
    Следователно, допълнително обяснение.
    И така, ХРОНИЧНА ЛЪЧЕВА БОЛЕСТ.


    CRS е често срещано хронично заболяване, което се развива в резултат на дългосрочно, често повтарящо се излагане на йонизиращо лъчение в относително малки (еднократни) дози, значително надвишаващи максимално допустимите. CRS възниква както във военни условия, така и в мирно време с грубо нарушаване на правилата за безопасност в контекста на професионалната дейност на дадено лице. CRS се среща в 3 варианта: 1) При външно равномерно гама и бета облъчване в малки дози.

    2) При локално облъчване - вграждане на радионуклиди.

    3) При прилагане на гама и бета активни радионуклиди върху кожата и лигавиците с водеща роля на външното гама и бета облъчване възникват комбинирани радиационни увреждания.

    Вариант 1 се среща сред лица, занимаващи се с промишлени, медицински гама и рентгенови изследвания

    Вариант 2: локалното облъчване е добре известно на рентгенолозите при пациенти с рак. Вариант 3 се дължи на инкорпориране на радионуклиди при престой в радиоактивно замърсена зона, което може да бъде повлияно от комплекс от фактори: комбинация от външно гама и бета лъчение и нанасяне на гама- и бета-активни радионуклиди върху кожата. и лигавиците - комбинирани лезии.

    Биологичният ефект на йонизиращото лъчение се определя от количеството погълната енергия, т.е. доза радиация. Оценката се извършва чрез различни физични и химични методи с помощта на дозиметри.

    Различават се експозиционната доза - това е йонизиращата способност на радиацията във въздуха - мерната единица е 1 рентген и погълнатата доза, която представлява енергията на всяка погълната радиация в единици телесна маса - нейната мерна единица е 1 Грей -100 рад.

    Дозата на измерване е равна на 1 рентген = 1 санти грей. Важна е мощността на дозата – дозата йонизиращо лъчение за единица време. При еднократна доза облъчване от 1 Грей се наблюдава ясен биологичен ефект. Ефектът на радиацията върху тялото е ясно кумулативен.

    Всички промени в тялото започват от момента на излагане на радиация до появата на клиничните прояви на заболяването. Тези промени настъпват на молекулярно, клетъчно-тъканно, системно ниво, което води до комплексни биохимични и морфологични нарушения на организма.

    Максималното ниво на професионална експозиция е 0,1 rad/седмица.

    Скоростта на възникване на първичната радиационна реакция е повече от 100 пъти. Една от основните характеристики на CRS е постепенното развитие и дългосрочното вълнообразно протичане. Естеството на промените, времето на тяхното развитие и възможността за възстановяване се определят от интензивността и общата доза радиация, както и от физиологичните характеристики, характеристиките на имунната система и реактивността на организма. Тъкани и структури с висока митотична активност (епител на кожата, червата, хемопоетична тъкан) реагират на многократно облъчване с ранно увреждане и промени в интензивността на митотичното делене. Системите, които се регенерират в ограничена степен, реагират на комплекс от функционални промени и в резултат на това дистрофични промени в тяхната структура.

    Комбинацията от бавно развиващи се микродеструктивни промени, адаптивни промени и изразени репаративни процеси формира сложна клинична картина на CLP.

    Основните прояви на хроничната лъчева болест и нейната класификация.

    Класификация на хроничната лъчева болест:

    Хроничната лъчева болест се разделя по тежест на: 1-лека, 2-средна, 3-тежка.

    Клиничната картина на CRS се изразява при излагане на външно равномерно алфа и бета облъчване в малки дози, а в други случаи се определя главно от симптоми, отразяващи патологични промени в органа или тъканта, които са били предимно изложени на облъчване.

    По време на заболяването има 3 периода:

    1. период на формиране на болестта;

    2. възстановителен период;

    3. периодът на дългосрочни последици, докато тежестта на клиничните симптоми на заболяването до голяма степен зависи от общата доза радиация.

    За състояния на хронично облъчване все още не е установена достатъчна връзка между получената обща доза радиация и тежестта на заболяването. При обща доза по-малка от 1 Грей не се развиват клинично изявени форми на CLP, докато при обща доза над 4 Gray се развива тежка форма на CLP. За условия на професионална експозиция безопасната доза е настроена на не повече от 0,05 Грей (5 пъти годишно).

    Заболяването обикновено започва 3-5 години от началото на облъчването, чиито единични и общи стойности надвишават установените максимално допустими дози

    Клинична картина на заболяването:

    Клиничната картина на CRD се състои от комбинация от няколко симптома: промени в централната нервна система, синдром на нарушена нервно-съдова регулация, астеничен синдром, органно увреждане.

    При интензивност на дозата над 100 пъти годишно се формират предимно неврологични симптоми. В повече късни датиОсновната причина за облъчване е появата на ранна мозъчна атеросклероза, която се развива по-често при индивиди с обща радиационна доза над 2 Грея годишно. Увреждането на органите се проявява като:

    1. Инхибиране на хемопоезата (предимно левкопоеза)

    2. Инхибиране на секреторната и двигателна функциястомаха и 12- дванадесетопръстникас развитието на гастрит и пептична язва.

    3. Нарушения на функцията на ендокринните жлези с развитие на захарен диабет, затлъстяване и импотентност, поява на трофични кожни нарушения.

    Клиника на CHL, етап I.

    Симптомите на CRD от 1 степен се проявяват чрез тежък астеничен синдром, повишена умора, раздразнителност, намалена работоспособност, нарушение на паметта и нарушения на съня. Пациентите се оплакват от постоянно главоболие, загуба на апетит и намалено либидо при жените. Обективните отклонения от нормата са малко: пациентите имат лека акроцианоза, хиперхидроза на дланите, намалена съдова резистентност, лабилен пулс с тенденция към брадикардия, артериална хипотония. Няма признаци на органични промени във вътрешните органи, но доста често се наблюдават функционални нарушения в стомашно-чревния тракт. Кръвната система се променя леко, появява се умерена левкопения до 3000, отбелязват се качествени промени в неутрофилите, хиперсегментация на ядрото и токсична гранулация. Леката степен се характеризира с благоприятен курс и практическо възстановяване, което може да се постигне след 7-8 седмици.

    Клиника по CHL II степен.

    Хроничната белодробна болест с умерена тежест е заболяване на целия организъм, характеризиращо се с изразени астенични прояви, дисфункция на вътрешните органи, устойчиви променихематопоетичен апарат, нарушения на невротрофичните процеси в организма, промени в ендокринните органи, метаболитни нарушения, т.е. ясно се виждат признаци на органично увреждане на редица органи и системи - увреждане на централната нервна система; промени в сухожилните рефлекси, лека атаксия по време на теста на Romberg. Характерно е наличието на вегетативно-съдови пароксизми - пароксизмална тахикардия, полиурия, втрисане, субфебрилитет, астения. Има повишено кървене, различни трофични нарушения на кожата и лигавиците, промени във функцията на вътрешните органи. В случай на CHL в стадий II на преден план излизат симптоми, отразяващи нарушена хемопоетична функция. При лека формакървене на венците, носа и кървене от матката, подкожни кръвоизливи, кардиалгия, усещане за липса на въздух, честа болка в различни части на корема. Характерно е развитието на деформиращ остеоартрит и спондилоза.

    Развиват се пациенти с умерена лъчева болест обективни симптомитрофични нарушения и кървене, метаболитни нарушения се увеличават (суха кожа, косопад, чупливи нокти). По кожата има петехиални и екхиматозни огнища на кръвоизлив с различна продължителност, най-често по кожата на корема и страничните повърхности. гръден коши вътрешната част на бедрата, намалена еластичност на кожата (на гърба на ръцете, предмишницата, пищялите), както и изразени ивици на нокътните плочи в комбинация с хиперхидроза и акроцианоза на върховете на пръстите.

    В горните дихателни пътища и назофаринкса се откриват атрофични промени в лигавицата. От сърдечно-съдовата система се отбелязват брадикардия, хипотония, заглушаване на 1 тон и систоличен шум на върха, увеличение на лявата граница на сърцето с 1,5 см. ЕКГ показва дифузни промени под формата на инверсия на Т вълната и лека намаляване на ST сегмента в прекордиалните отвеждания.

    Наблюдават се изразени промени в стомашно-чревния тракт - развива се хроничен гастрит с депресия секреторна функциястомаха и червата, чернодробната функция често е нарушена с развитието на хепатомегалия, хипербилирубинемия и намалена функция за детоксикация. Развива се инхибиране на функцията на ендокринните жлези, потискане на надбъбречната кора, развива се аменорея, при мъжете намалява либидото и се развива импотентност. Тази степен на CRS се характеризира с появата на различни инфекциозни усложнения и съпътстващи възпалителни процеси - хроничен бронхит, хроничен гастрит, хроничен пиелонефрити ентероколит, които се характеризират с неповлияващ се ход, тежка степен на интоксикация и слаба левкоцитна реакция.

    При степен 2 CHL се отбелязва инхибиране на всички видове хематопоеза; развива се хипохромна анемия, изразена анизо- и пойкилоцитоза, броят на тромбоцитите намалява, развива се левкопения с абсолютна неутро- и лимфопения, броят на левкоцитите в периферната кръв достига 2-3 хиляди, отбелязва се качествена промяна в неутрофилите (хиперсегментация, токсични гранулиране) в костния мозък броят на миелокариоцитите намалява, всички видове хематопоеза се инхибират.

    Въпреки това на този етап все още съществуват компенсаторни възможности. При определени условия, при систематично провеждано лечение, възможността за възстановяване на нарушените функции на тялото не се губи, пациентите се нуждаят от многократно стационарно и санаториално лечение. При неблагоприятни условия заболяването прогресира стабилно и води до развитие на необратими промени. В същото време развитието на патологичния процес в много отношения напомня процеса на стареене на тялото ( дистрофични променив миокарда, трофични промени в кожата и нейните придатъци, развитие на катаракта, намалена функция на половите жлези).

    Клиника на CHL III степен.

    Тежкият CRD се характеризира с тежки необратими промени в органите и тъканите, тежка дегенерация на вътрешните органи, тежко инхибиране на хемопоезата с тежък хеморагичен синдром, органично увреждане на нервната система с развитие на енцефаломиелит, полирадикулоневрит и инфекциозни усложнения.

    Регенеративният капацитет на тъканите е рязко потиснат. Прогресивно влошаване общо състояниес развитието на тежка обща слабост, адинамия, тежка и постоянна хипотония.

    В картината на заболяването на преден план излизат тежки промени в нервната система (токсична енцефалопатия) и вътрешните органи (атеросклеротична кардиосклероза, деформираща спондилоза, захарен диабет). Развиват се множество кръвоизливи и язвено-некротични промени в лигавиците и кожата.

    В периферната кръв се наблюдава панцитопения, броят на еритроцитите е под 1,5x10*6/ml, левкоцитите са под 10*3/ml, гранулоцитопения с развитие на агранулоцитоза, тежка тромбоцитопения 20-30x10*3/ml. В костния мозък се наблюдава рязко изчерпване на клетъчния състав: впоследствие се развива панмиелофтиза.

    Диагностика и диференциална диагноза на CLP.

    Диагнозата CRS се основава на медицинска история, наличие на професионално облъчване и радиометрични данни. Важни са данните от пункционна биопсия на костния мозък с откриване на хипоплазия на хематопоетичната тъкан и изследване на периферната кръв в динамика (тенденция към панциопения).

    Диагностиката на CRD трябва да включва: определяне на тежестта и варианта (според условията на облъчване) на заболяването. Разпознаването на умерени и тежки степени на CLP не създава много трудности: комбинацията от картина на хипопластична анемия с трофични разстройства и функционални и морфологични промени в централната нервна система е характерна за нея.

    Много по-трудно е да се диагностицират леките форми на CRD, които сега се срещат по-често.

    Лекият CRS често има изразена и неспецифична картина. За диагностиката му се използва функционален тест– оценка на състоянието на хемопоезата (след прилагане на натриев нуклеинат обикновено се наблюдава умерена левкоцитоза с изместване вляво; при CLP не се наблюдава отговор).

    Диференциалната диагноза на CLP трябва да се извършва с асептични условия, вегетативно-съдови неврози, хематологични заболявания и органични лезии на централната нервна система.

    Особено внимание трябва да се обърне на историята на професионалния преглед и дозиметричните данни. Ако се подозира възможност за вътрешно радиоактивно облъчване, трябва да се извършат специални дозиметрични изследвания на урина, изпражнения и кръв (авторадиометрия).

    Леката тежест на лъчева болест трябва да се диференцира от вегетативно-съдови неврози и астенични състоянияза соматична патология.

    Началният стадий на CLP често се характеризира с изразени неспецифични промени във функцията на централната нервна система под формата на лек астеничен синдром, обикновено придружен от симптоми съдова дистонияи някои соматични разстройства. Пациентите се оплакват от повишена умора, намалена работоспособност, нарушение на паметта, нарушение на съня, пациентите се събуждат лесно и не се чувстват отпочинали сутрин. Тъпите главоболия са често срещани. Апетитът се влошава, либидото намалява. Отбелязват се лека акроцианоза, локална хиперхидроза, ангиодистонни нарушения на назофарингеалната лигавица. Пулсът е лабилен и често клони към хипотония. Една трета от пациентите имат приглушен първи тон и мек систоличен шум на върха. Няма признаци на органични промени във вътрешните органи. За диференциална диагнозас вегетативно-съдови неврози и астенични състояния в патологията на вътрешните органи е от голямо значение да се посочи наличието на облъчване на пациента. Освен това, дори при лек CLB, често се наблюдава умерена левкопения в кръвните тестове (до 3x10 * 9 l) поради намаляване на неутрофилите с относителна лимфоцитоза; често се откриват качествени промени в неутрофилите (хиперсегментация на неутрофилното ядро, хроматинолиза, токсично гранулиране, съдържанието на еритроцити и хемоглобин се оказва нормално). Брой на тромбоцитите - на долна границанорми (150-180x10*9 l), понякога тромбоцитната формула се променя.

    Хроничната лъчева болест с умерена тежест, когато симптомите на трофични нарушения и кървене вече са ясно видими, трябва да се разграничат от хематологични заболявания - анемия, левкемия.

    При CLP има области на кръвоизлив по кожата под формата на петехии или екхимози. Най-често се наблюдават по кожата на корема и вътрешната част на бедрата. Наблюдава се умерено понижение на Hb и еритроцитите в кръвта (до 3,5-2x10*12/l), развиват се хипохромна анемия, по-често изразена пойкилоцитоза и анизоцитоза с поява на макроцити и мегалоцити. Броят на тромбоцитите намалява по-ясно, чийто брой спада до 100x10*9 /l и по-малко. Левкопенията е изразена, броят на левкоцитите спада до 1,5-2,5x10*9 /l поради намаляване на гранулоцитните клетки. Развиват се левкопения и неутропения.

    За диференциална диагноза от анемия индикацията за радиационната история е от голямо значение. Желязодефицитната анемия е по-често свързана с дефицит на желязо при жени с кървене, бременност, неправилно хранене, може да се наблюдава след резекция на тънките черва, кървене от стомашно-чревния тракт (хемороиди, язва на стомаха или дванадесетопръстника, херния прекъсванедиафрагма).

    Диагнозата се основава на откриването на типични клинични и лабораторни признаци на желязодефицитна анемия и съответната медицинска история. Диференциална диагнозасъщо се извършва с анемия, наблюдавана при хронична възпалителни процесии онкологични заболявания., хроничен активен хепатит, анемия при бъбречни заболявания.

    За диференциална диагноза от мегалобластна анемия е важно да се открият мегалобласти в костния мозък и се открива цветен индекс над 1.

    Хемолитичната анемия ще бъде придружена от повишаване на съдържанието на продукти от разпада на червените кръвни клетки в кръвта - билирубин или свободен хемоглобин, както и появата на хемосидерин в урината. Важен признак е значително увеличение на ретикулоцитите в кръвта. Допълнителните фактори са от голямо значение за диференциалната диагноза на хроничната лъчева болест от заболявания на вътрешните органи. инструментални методиизследвания - ехография на органи, рентгеново изследване и др.

    Тежкият CLP трябва да се диференцира в допълнение към изброените заболявания с органични лезии на централната нервна система - различни фокални промени, енцефаломиелит, полирадкулоневрит.

    Тук, в допълнение към медицинската история, на помощ идват изследвания с ядрено-магнитен резонанс, компютърна томография, R-графични методи, изследване на сърдечно-съдовата система и мозъчните съдове с помощта на REG, EEG, ултразвук и ултразвук.

    Лечение на CHL

    Лечението на CLP трябва да бъде цялостно и да се извършва в зависимост от степента на заболяването, тежестта на курса, наличието на определени клинични прояви на заболяването, функционалното състояние на органите и системите и индивидуалните характеристики на пациента.

    Абсолютно изискване е да се спре контактът с източници на йонизиращи лъчения. Всички пациенти с CRD подлежат на стационарно изследване и лечение. Лечението трябва да е насочено към: нормализиране на увредените функции на централната нервна система, стимулиране на хематопоезата, възстановяване на хомеостазата.

    В случай на лека форма и начален стадий се предписват активен двигателен режим и тренировъчна терапия, балансирана физиологична диета с достатъчно съдържание на протеини, мазнини и въглехидрати. от лекарствауспешно се използват адаптогени от растителен произход (тинктури от женшен, шизандра, елеутерокок, мултивитамини, леки транквиланти и др.) Физиотерапевтични процедури с първоначален седативен ефект (йонофореза с новокаин, бром, калций) и впоследствие с тонизиращ характер (хидропроцедури ) също трябва да се използва.

    На пациентите със стадий 2 CRS се предписва строг режим на легло. Диетата включва прием на висококалорична, механично и химически щадяща храна, богата на витамини.

    При лечението на тези пациенти широко се използват стимуланти на левкопоезата (пентоксил, натриев нуклеинат, витамин В12, антихеморагични лекарства (вит C, P, K), калциеви добавки, анаболни хормони, симптоматична терапия.

    Във връзка с появата на инфекциозни процеси, съпътстващи или усложняващи хода на заболяването, се предписват антибиотици. широк обхватдействия, антибактериални лекарства(наркотици пеницилинова серия, макролиди, аминогликозиди) се предписва и физиотерапевтично лечение. Продължителността на стационарното лечение е 1,5-2 месеца.

    Пациентите с тежки форми на CRS изискват подобен, но още по-дълъг и по-упорит курс. Основното внимание се обръща на борбата с хипопластичното състояние на хемопоезата (многократни кръвопреливания, хемостимуланти, витамини, кръвни заместители).

    Последици от CHL.

    Отзад последните годиниНатрупан е опит в наблюдението на хронични форми на радиационни увреждания и патологични процеси, причинени от интеркорпорация на радионуклиди.

    Детайлно е анализирана опасността от заразяване на населението, особено на децата. йодни изотопи в зоната на радиоактивни отпадъци. Проблемът с комбинираните гама-бета лезии получава клинично внимание едва през 60-те години след инциденти на ядрени подводници. През 1964 и 1968 г. наблюденията на големи групи жертви позволиха да се проследи развитието на широко разпространени радиационни изгаряния на кожата при много от тях, които бяха причинени от B-лъчение на краткотрайни радиоактивни благородни газове - изотопи на криптон и ксенон, и с него йодни и цезиеви пари, B-лъчението не е придружено от някаква значителна сорбция на радионуклиди върху кожата и дрехите на жертвите и точно както придружаващото лъчение, облъчването е ограничено до часове, прекарани в отделенията на аварийния кораб. Дозите и експозициите са корелирани като 10-5 1, т.е. 1 гр. Поради проникващата радиация съответстват дози до 10 Gy. върху повърхността на отворена кожа поради силно абсорбиращи компоненти на комбинирано облъчване. Членовете на екипажа, които са получили общо гама облъчване от 1 до 10 Gy, развиват остра лъчева болест и впоследствие развиват тежки последици от увреждане на вътрешните органи и системи.През 1961 до 1968 г. радиацията се измерва в рейтинги от 100 до 1000 рентгена; степен на тежест: леки (1-2 Gy) и несъвместими с живота (дози над 6 Gy). Тъй като жертвите излязоха на преден план хематологичен синдром, тогава първоначално счита радиационните изгаряния при жертвите за вторичен фактор.

    Аварията през 1968 г. и аварията в Черноболската атомна електроцентрала убедително показаха, че това е грешка, че предизвиканите от човека бедствия се характеризират с комбинирани наранявания и че друга основна характеристика на авариите в енергийните реактори е облъчването в малки дози на много пъти повече хора от един, който е приет в болници с клинична картина на остър радиационен синдром.

    Най-очевидният принос на слабо проникващите компоненти на комбинираното облъчване, които се наричат ​​„меки“, се проявява чрез изгаряния на кожата. Очевидно е, че при повече от половината от починалите след аварията в Чернобил причината за неблагоприятния изход е комбинираният характер на радиационното увреждане и ако не са имали широко разпространени радиационни изгаряния, може да се разчита на тяхното възстановяване.

    Ролята на „меките“ компоненти на радиацията беше подценена при жертвите на атомните бомбардировки над Хирошима и Нагасаки и само 40 години след пълномащабни тестове в Невада, компютъризирането на всички данни, натрупани дотогава, а също и след разработването на метод за определяне на дозите прехвърлени годиниобратно облъчване с помощта на електронен парамагнитен спинов резонанс, базирано на използването в радиометрията на ефекта от възбуждане на молекули, които обръщат кристалната решетка, изследвани са плочки и гранит, както и емайлът на зъбите на жертвата - индивидуалните дози на радиация на жертвите на бомбардировка бяха радикално преработени, като се вземе предвид приносът на меките компоненти.

    Едва след това беше обяснена непропорционално високата честота на рак на повърхностните органи (рак на гърдата при жените, рак на тестисите при мъжете) в сравнение с рака на вътрешните органи.

    Лъчевата болест разкрива свят от неизследвани досега явления; всички биологични процеси тук нахлуват в генома на молекулярно ниво, неговия генетичен апарат, структурата на ДНК нуклеиновите киселини, така че фундаменталните проблеми на лъчевата медицина могат да бъдат разрешени само на клетъчно, субклетъчно и генетични нива. Йонизиращото лъчение засяга най-сложните биологични структури не само чрез разрушителната йонизация на водните молекули, но и чрез възбуждането на частично обратими пренареждания вътре и междумолекулни връзки в структурата на хромозомите, които в различна степен са способни на самовъзстановяване в зависимост от фази на клетъчно делене.

    Високата степен на непоправими увреждания е характерна не за клетките, които обикновено са способни да се делят, а за тези клетки, които са във фаза на делене по време на периода на облъчване - това е хипоплазия на костния мозък или частична хипоплазия на гранулоцитопоезата, рак на щитовидната жлеза, кожата, кости, хронична левкемия, злокачествени тумори с различни локализации, общо ранно стареене на организма с ускорена продължителност на живота. В дългосрочния период на CRS, причинена от общо външно облъчване, водещите клинични заболявания са общосоматични заболявания, както и хипертонична болест, ИБС, пептична язвастомаха и дванадесетопръстника, деформираща спондилоза, затлъстяване. Характерно е увеличаването на случаите на ранна (преди 50 години) церебрална атеросклероза с развитие на дисциркулаторна енцефалопатия и исхемична мозъчна болест.

    Личните предпазни средства могат да предотвратят бета-облъчването и да отслабят ефекта на други компоненти на комбинираното облъчване, значително да облекчат хода на острата лъчева болест, да предотвратят развитието на радиационни изгаряния и да повлияят на резултата от радиационното увреждане и неговите дългосрочни последици.


    Въведение

    От самото начало животът на нашата планета се развива в условията на постоянен естествен радиоактивен фон. За разлика от други фактори на обитаемостта, радиоактивният фон е доста постоянен и дозата, която тялото получава в резултат на облъчването му, варира само в малки граници (20 - 120 mrad/година). Учените често спорят дали развитието на живота е било в противоречие със скритите, вредни ефекти на радиацията или дали способността на радиоактивната радиация да причинява мутации е била основната причина за непрекъснатата еволюция на биологичните видове.

    Вероятно самият факт на еволюцията на живота на Земята в условията на естествен радиоактивен фон не позволява по принцип да се говори за патогенността на йонизиращите лъчения, без да се вземат предвид техните количествени характеристики.

    Особеностите на ефекта на йонизиращото лъчение върху тялото, в зависимост от дозата на облъчване и разпределението му във времето, ясно илюстрират един от законите на диалектиката - преходът на количествените промени в качествени: ако естественият радиоактивен фон е един от условия за произхода и еволюцията на живота на Земята, тогава постоянният му значителен излишък може да доведе до образуването на един или друг симптомокомплекс, който характеризира различни форми на хронична лъчева болест и незабавно или краткотрайно излагане на големи дози радиация образува остри радиационни увреждания до смърт на тялото.

    Темата на тази лекция е хроничната лъчева болест (ХЛБ).

    CRS е често срещано хронично заболяване, което се развива в резултат на продължително (месеци, години), системно външно или общо вътрешно или комбинирано (вътрешно и външно) облъчване в относително малки дози, но значително надвишаващи максимално допустимите дози (ПДД). за лица в постоянен контакт с източници на йонизиращо лъчение.

    Това заболяване може да се развие поради грубо нарушаване на мерките за безопасност от лица, които постоянно работят с източници на йонизиращо лъчение (рентгенови апарати, ускорители). елементарни частици, радиологични лаборатории, предприятия за обогатяване на естествени радиоактивни руди, дефектоскопи и др.). Може да се предположи, че във военно време хора, които са принудени да останат в радиоактивно замърсена зона или които са изложени на радиация в малки дози за дълго време, също ще създадат условия за развитие на CRS. Въпреки че, разбира се, ще бъде представена основната военновременна радиационна патология остри формипоражения.

    За мирно време се определят следните правила за движение за йонизиращи лъчения:

    1) за персонал, който работи непосредствено с източници на йонизиращи лъчения (категория А) - 5 rad/година,

    2) за лица, допуснати в санитарно-охранителната зона (категория Б) - 0,5 rad/година,

    Забележка:Тези дози не включват естествената фонова радиоактивност или тези, получени по време на медицински изследвания и лечение.

    При системно облъчване в дози, значително надвишаващи максимално допустимата граница (10 - 15 пъти), CRS се образува след 2-3 години. Ако превишението на правилата за движение се окаже по-значително, тогава периодът на поява на заболяването ще бъде намален.

    По този начин основното условие за образуването на CRL при всякакъв вид радиационно облъчване е системното повторно облъчване.

    Приблизително трябва да се има предвид минималната обща доза йонизиращо лъчение, водеща до възникване на CRS при системно външно общо облъчване в продължение на 2-3 години, според редица автори (A.K. Guskova и G.D. Baisogolov, E.V. Gembitsky, G.A. Gorelov и др.). стойност варираща от 1,2-1,8 Gy. Основните видове йонизиращи лъчения, които предизвикват ХРЛ, при външно въздействие са гама-лъчите, ко-лъчите и неутроните (което е по-малко вероятно, тъй като последните се образуват само при верижна реакция), докато при включването на нуклиди, основната заплаха представлява бета- и особено алфа радиацията.

    Познавате механизмите на действие на йонизиращото лъчение върху тялото от курса по военна радиология и предишни лекции по остра лъчева болест. Трябва само да се подчертае, че при системно излагане на малки дози в основата на радиационното увреждане на тъканите е репродуктивната смърт на слабо диференцирани митотично активни клетки, т.е. Загива не самата облъчена клетка, а нейните потомци в първите или следващите поколения в резултат на натрупването на дефекти в генетичния материал.

    При излагане на какъвто и да е увреждащ фактор в тялото, наред с процесите на промяна, протичат и възстановителни (репаративни) процеси. Общият ефект до голяма степен зависи от връзката между тези процеси. Ефектът от йонизиращото лъчение не прави изключение в това отношение.

    Известни са молекулярните механизми на възстановяване на увреждане на ДНК с участието на различни ензими (лигази, ендонуклеази, екзонуклеази, ДНК полимерази и др.). В тази лекция нямаме за цел да разглеждаме в детайли молекулярните механизми на възстановяването на ДНК. Тези, които се интересуват от тези въпроси, се насочват към учебника "Радиобиология на хората и животните", I., 1988 (S.P. Yarmonenko). Тук само отбелязваме, че тъй като възстановяването след облъчване е ензимен процес, неговата интензивност и следователно съдбата на облъчената клетка зависи от общото ниво на клетъчния метаболизъм.

    Според гледната точка на М. Елкинд, възстановяването в клетката започва веднага след облъчването и ако увреждането не е твърде тежко, тогава клетката може да поправи някои от тях и по този начин да поддържа жизнеспособност в смисъл на неограничено възпроизводство. Тежки, множествени увреждания не могат да бъдат напълно поправени от клетката. Ако следващото облъчване е отделено във времето от предишното, тогава настъпват по-малко тежки увреждания, тъй като уврежданията от 2-то облъчване настъпват в клетки, които вече са се възстановили частично след 1-вото облъчване. В резултат на това броят на уврежданията се оказва по-малък, отколкото при еквивалентна доза еднократно облъчване, а броят на оцелелите клетки ще бъде съответно по-голям.

    Връзката между процесите на промяна и възстановяване е основният определящ фактор в патогенезата на острите и хроничните радиационни увреждания. При едноетапно или краткотрайно излагане на тялото на голяма доза йонизиращо лъчение, значително количество увреждане на ДНК в повечето радиочувствителни клетки създава максимално напрежение в процесите на ензимно възстановяване, което прави тези процеси недостатъчно ефективни или води до тяхното провал. Когато частичното въздействие на увреждащия фактор се удължи във времето, възстановителните процеси се оказват по-ефективни.

    Анализът на множество клинични наблюдения показва, че зависимостта на клиничните прояви от единични и общи дози радиация е най-ясно видима в периода на формиране на CRS.

    В началото на заболяването на преден план излизат реакциите на централната нервна система, която е най-чувствителната към въздействието на йонизиращите лъчения. (Бих искал да подчертая, че говорим конкретно за чувствителността на нервната система като цяло, а не за радиочувствителността на нервната тъкан, която, както е известно, е най-радиоустойчива.). Морфологичните промени през този период са много по-слабо изразени. Впоследствие телесните тъкани, които имат голям резерв от относително незрели клетки и интензивно обновяват своя клетъчен състав при физиологични условия, вече при относително малки общи дози реагират с ранно увреждане на някои клетки и нарушаване на тяхната митотична активност. Такива тъкани включват хемопоетична тъкан, епител на кожата и червата, зародишни клетки и др. Системи, които се регенерират в ограничена степен при физиологични условия (нервни, сърдечно-съдови и ендокринни), реагират на хронично излагане със сложен набор от функционални промени. Тези промени маскират за дълго време бавното нарастване на дистрофичните и дегенеративни променивъв вътрешните органи.

    Комбинацията от бавно развиващи се микродеструктивни промени, функционални нарушения и изразени репаративни процеси формира сложна клинична картина на CLP. При ниска интензивност на радиацията функционалните реакции на нервната система, като най-чувствителна, могат да изпреварят настъпването на промени в други системи. Когато дози, които са прагови за радиочувствителни органи (например хемопоеза), се достигнат относително бързо, промените в тези органи могат да съвпаднат във времето с промените в нервната система.

    Нека разгледаме клиничната класификация. В момента има три варианта на CRD.

    КЛАСИФИКАЦИЯ НА ХРОНИЧНАТА ЛЪЧЕВА БОЛЕСТ

    I - CRS, причинена от продължително излагане на общо, относително равномерно външно облъчване;

    II - CHL от външни и вътрешна експозицияс преобладаващо локално въздействие на радиацията върху отделни органи и тъкани;

    III - CRS поради общо и локално облъчване в различни комбинации.

    Въз основа на тежестта се разделя на лека, умерена и тежка CHL. Някои автори (A.K. Guskova; G.A. Gorelov) разграничават началната форма (първоначалните прояви на CRS).

    В развитието на първия най-типичен вариант на CRS се разграничават 3 периода: формиране, възстановяване, последствия и резултати.

    Когато се характеризира развитието на CRS от общо външно сравнително равномерно облъчване, трябва да се подчертае, че периодът на формиране зависи от интензивността на облъчването. При системно леко превишаване на максималната граница на облъчване този период може да се удължи с години (2-3-5), при по-интензивно облъчване се намалява до няколко месеца (4-6). След прекратяване на системния контакт с йонизиращо лъчение, образуването на CRS продължава известно време (от 1-2 до 3-6 месеца, в зависимост от тежестта).

    Периодът на възстановяване също е в пряка зависимост от тежестта. При леки форми на CHL този период, като правило, завършва с възстановяване в рамките на 1-2 месеца; при тежки форми възстановяването се забавя за няколко месеца (най-благоприятният резултат) или дори години. Възстановяването може да е пълно или дефектно.

    Периодът на последствията и резултатите се отнася главно за тежки форми на CHL, тъй като при лека тежест заболяването завършва с възстановяване в ранните етапи. При други степени на тежест процесът може да завърши със стабилизиране на относително задоволително състояние или влошаване на общото състояние, което води до увреждане на пациента или дори смърт.

    КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА CHLB ОТ ОБЩО ВЪНШНО ОБЛЪЧВАНЕ

    Този курс е най-често срещаният. Характеризира се с бавно, незабележимо образуване и дълъг вълнообразен ход, отразяващ комбинация от бавно нарастващи ефекти на увреждане с признаци на възстановителни процеси и адаптивни реакции. Скоростта на образуване на CRS се определя от интензивността на радиацията и индивидуалните особености на организма. При всяка скорост на формиране промените в нервната система, като правило, излизат на преден план. Формира се астено-вегетативен синдром. В някои случаи първите признаци на CRD могат да бъдат промени в периферната кръв (хематологичен синдром), които са следствие от хипоплазия на костния мозък.

    Естеството на оплакванията на пациента, тежестта и устойчивостта на клиничните прояви са в пряка зависимост от общата погълната доза радиация. Въпреки това, разделянето на CRS на нива на тежест се извършва въз основа на клинични и лабораторни данни и в по-малка степен въз основа на данни от физическа дозиметрия. Това се обяснява с известната сложност при организирането на дозиметричния мониторинг и липсата на консенсус по въпроса за общите дози, водещи до настъпване на щети.

    Клиника за лека (I) степен CHL

    Заболяването се развива бавно и незабележимо. Има оплаквания от главоболие, трудно елиминируемо с конвенционални средства, умора, повишена раздразнителност, обща слабост, нарушение на съня (сънливост през деня и безсъние през нощта), намален апетит, диспептични разстройства, обикновено не свързани с грешки в храненето, загуба на тегло , дискомфортв областта на сърцето, запек.

    При прегледа се откриват признаци на обща астения: повишена физическа и умствена умора, вегетативно-съдови нарушения (акроцианоза, хиперхидроза, мраморност на кожата, повишени сухожилни рефлекси, тремор на пръстите на протегнатите ръце, тремор на клепачите, изразен дифузен дермографизъм и др. .), лабилност на пулса и кръвното налягане с тенденция към понижаване, приглушени сърдечни тонове, обложен език, болка при дълбока палпация в епигастралната област и по протежение на дебелото черво. Секреторната и киселинно-образуващата функция е нарушена с тенденция към намаляване на тези показатели. Появяват се дистония и дискинезия на жлъчния мехур, жлъчните пътища, както и на стомаха и червата. Всички тези промени обаче не са изразени и не са постоянни. В белите дробове, като правило, не се наблюдават специални промени. В някои случаи се открива умерена чернодробна дисфункция (въглехидратна, пигментна и протеинова синтетична).

    В периферната кръв се открива левкопения до 3,5~10~/l с относителна лимфоцитоза (40-50%), умерена тромбоцитопения до 150F10~/l, може да има ретикулоцитопения.

    При пациенти, изложени на продължително излагане на меки рентгенови лъчи или бета частици, в някои случаи се откриват промени в кожата (сухота, изтъняване, лющене, пигментация, косопад, напукване и други симптоми).

    Лекият CRS се характеризира с благоприятно протичане. Прекратяването на контакта с йонизиращо лъчение, стационарното лечение, почивката за 2-3 месеца водят до значително подобряване на благосъстоянието на пациентите и почти пълно възстановяване на нарушените функции на органи и системи.

    Хронично белодробно заболяване с умерена (II) тежест

    В този случай има по-ясна връзка между субективните и обективните признаци на заболяването. Най-характерното оплакване на пациентите е главоболието, което се появява по различно време на деня и трудно се лекува.

    Общата слабост и бързата умора стават постоянни и по-изразени, сънят и апетитът са рязко нарушени, болката в сърцето и корема се засилва, развива се загуба на тегло, появява се кървене на лигавиците, повишена чупливост на капилярите, в някои случаи е нарушена терморегулацията и при жените, менструална дисфункция, овариален цикъл.

    Пациентите изглеждат по-възрастни от годините си, което се обяснява с дегенеративни промени в кожата, крехкост, сухота и загуба на коса, намален тургор и пигментация на кожата поради подкожни кръвоизливи, както и намаляване на мастния слой. Астеничните признаци се проявяват най-ясно при вегетативни нарушения. Пациентите, особено жените, са емоционално лабилни, немотивирано обидчиви и хленчещи. Открива се повишаване или намаляване на сухожилните и периосталните рефлекси. Открива се намалена памет, отслабване на сексуалните чувства и потентността. В някои случаи се развиват диенцефални нарушения, проявени пароксизмална тахикардия, субфебрилна температура, спад или повишаване на кръвното налягане.

    Често се откриват субатрофични или атрофични промени в лигавицата на горните дихателни пътища. Доста често се развиват дистрофични промени в миокарда, което се проявява чрез отслабване на първия звук на върха на сърцето, лабилност на пулса с тенденция към тахикардия, понижаване на кръвното налягане до 90 и 60 Hg. Езикът на такива пациенти е обложен, сух, със следи от зъби по краищата. Често се откриват кръвоизливи по лигавиците на устата. Коремът е подут, болезнен в епигастралната област и по протежение на дебелото черво. Дистонията и дискинезията на стомаха, червата и жлъчните пътища са по-постоянни и по-изразени, отколкото при лек CLP. Характерни са нарушенията на секреторната функция на стомаха, панкреаса и червата. Като правило се откриват нарушения на чернодробната функция, което се проявява чрез хипербилирубинемия, хипергликемия, хиперхолестеролемия, намаляване на съдържанието на албумин в кръвния серум и повишаване на глобулините, намаляване на антитоксичната функция на черния дроб. Често се появява уробилин в урината, скрита кръв в изпражненията и промени в копрограмата.

    Особено показателни са промените в периферната кръв, изразяващи се в панцитопения. Броят на еритроцитите намалява до 3F10~/l, тромбоцитите - до 100~10~/l, левкоцитите - до 2F10~/l. Левкоцитната формула показва относителна лимфоцитоза, неутропения с изместване вляво, ретикулоцитопения (1-3 %).Намаляването на броя на образуваните елементи в кръвта е придружено от нарушена коагулация и повишено кървене.При изследване на костния мозък се разкрива изразено забавяне на процесите на узряване на миелоидните елементи на етапа на миелоцитите.Понякога извращение на еритропоеза от мегалобластен тип.Митотичната активност е запазена.

    Под влияние на хроничното облъчване настъпва и алергизация на организма.

    Всички прояви на CLP II стадий са изключително устойчиви и не изчезват под въздействието на продължителна комплексна терапия.

    CHL тежка (III) степен

    Характеризира се с полисиндромност с увреждане на почти всички органи и системи.

    Пациентите се оплакват от обща слабост, умора, главоболие, болки в гърдите и корема, липса на апетит, лош сън, диспептични разстройства, повишена телесна температура, кървене на лигавиците и подкожни кръвоизливи в кожата, косопад, при жените менструален цикъл, отслабване.

    Промените в нервната система се характеризират със симптоми на органично увреждане, протичащи като токсичен енцефалит с лезии в средния и интерстициалния мозък. Клинично това се проявява чрез повишаване или намаляване на сухожилните и коремните рефлекси, нарушен мускулен тонус и статика, поява на оптико-вестибуларни симптоми и нистагъм.

    При изследване на сърдечно-съдовата система постоянно се откриват изразени дистрофични промени в миокарда и съдови нарушения. Клинично това се проявява с тахикардия, отслабване на първия тон, систоличен шум на върха и основата на сърцето, понижаване на кръвното налягане до 90 и 50 mm Hg и изразени дифузни промени на ЕКГ. Често в белите дробове се откриват промени със застоял или възпалителен характер. Храносмилателната система е една от най-често засегнатите. Пациентите се оплакват от липса на апетит, диспептични разстройства, диария, придружени в някои случаи от загуба на кръв и отслабване. При обективно изследванеразкрива се обложен език с отпечатъци от зъби, чести кръвоизливи в дебелината на езика и фарингеалната лигавица, подуване на корема, силна болка по цялата му дължина, увеличаване на размера на черния дроб и неговата болезненост.

    Лабораторните показатели показват изразено инхибиране на секреторната и киселинно-образуващата функция на стомаха, панкреаса и червата и рязко нарушение на чернодробната функция.

    Най-изразени промени се наблюдават в периферната кръв, свързани с развитието на хипопластично състояние на костния мозък. Броят на еритроцитите намалява до 2F10~/l, тромбоцитите - до 60F10~/l, левкоцитите - до 1,2F10~/l и по-ниски, броят на ретикулоцитите е под 1%. Осмотичната устойчивост на червените кръвни клетки намалява. В костния мозък броят на ядрените клетки рязко намалява, узряването на миелоидните елементи се забавя и еритропозата се изкривява според мегалобластичния тип.

    В разгара на развитието на заболяването се проявява ясно хеморагична диатеза, появяват се кръвоизливи в кожата, видимите лигавици и в някои случаи във вътрешните органи. Поради намаленото съсирване на кръвта и повишената порьозност на капилярната стена, много често се наблюдава кървене на венците и носната лигавица, а в храчките се появява кръв.

    Ходът на заболяването значително се влошава от добавянето на инфекциозни усложнения (пневмония, сепсис и др.).

    Прогнозата за тежка CHL е изключително сериозна. Често заболяването прогресира, което води до кахексия и завършва със смърт.

    Диагностика на CHL

    Диагнозата на CHL като професионална болест представлява определени трудности, особено в ранните етапи. Това се дължи на липсата на клинична картиназаболявания на патогномонични симптоми, характерни само за CRS. Предпоставка за установяване на диагноза CRS е наличието на сертификат за радиационно-хигиенно изследване, потвърждаващ системното превишаване на максимално допустимите дози на облъчване на работното място на жертвата в резултат на нарушение на безопасността. Освен това протоколът от изследването трябва да съдържа изчисление на вероятната обща доза радиация за целия период на работа с източници на радиация.

    При наличие на подходяща радиационно-хигиенна документация при диагностицирането на CRD от II и III степен на тежест, решаващо значение се придава на комбинацията от картина на хипопластична анемия с трофични разстройства и функционални и морфологични промени в централната нервна система. Ситуацията е по-сложна при установяване на диагноза CRD от I степен, където на преден план са нискоспецифичните функционални промени в нервната система, а нарушенията в хемопоетичната система са незначителни и непостоянни.

    В диференциално-диагностичния план трябва да се изключат на първо място заболявания, които имат подобни клинични прояви (хипопластична анемия, хронична интоксикация, излагане на други професионални рискове, остатъчни ефекти от предишни инфекции и др.).

    Трябва да се подчертае, че окончателната диагноза CLP трябва да се постави след обстоен стационарен преглед в специализирано лечебно заведение.

    Лечение на CHL

    Лечението трябва да бъде комплексно, индивидуално, навременно и съобразено със степента на тежест. Абсолютно изискване е да се спре контактът на пострадалия с източника на радиация.

    За CHL I степентежестта, критично значение се придава на нормализирането на функцията на централната нервна система. За тази цел активен двигателен режим, разходки, физиотерапия, пълен богати на витаминии протеинова храна (таблица 15m или 11b), както и лекарствена терапия. Първоначално се предписват седативи (феназепам, седуксен, реланиум, препарати от валериана, маточина, божур и др.), А при необходимост се използват хипнотици (евноктин, тардил, барбитурати). След това се използват биостимуланти на нервната система (препарати от женшен, китайски магнолия, заманиха, елеутерокок, стрихнин, секюринин и др.). Показана е комплексна витаминна терапия с витамини B1, 32, Bb, B12, C. фолиева киселина, рутина и др. От физиотерапевтичните процедури най-ефективна е хидротерапията. Препоръчва се санаториално-курортно лечение.

    За CHL II степентежест, пациентите се нуждаят от продължително болнично лечение. В допълнение към изброените по-горе лекарства се използват хемопоетични стимуланти, особено левкопоеза (витамин В12, тезан, пентоксил, натриева нуклеинова киселина, литиев карбонат и др.), антихеморагични лекарства (аскорутин, дицинон, серотонин, калций, витамини Bb, P, К и др.), анаболни средства (метилтестостерон, неробол, лекарства оротова киселина). При наличие на инфекциозни усложнения се използват антибактериални средства (полусинтетични пеницилини, цепорини, аминогликозиди, по-рядко сулфонамиди в различни комбинации, като се има предвид съвместимостта) и противогъбични лекарства. В случай на тежка прогресивна цитопения могат да се използват кръвни заместители и кръвни съставки според показанията.

    Пациенти с тежко хронично белодробно заболяванеградуса изискват почивка на легло. Терапията трябва да бъде продължителна и комплексна, като се използват всички изброени средства. Много е важно да се постигне нормализиране на съня, като се използват всички налични средства. Особено внимание се обръща на внимателно балансираната антибактериална, хемостатична, стимулираща и заместителна терапия. Тежките нарушения на функциите на храносмилателните органи ще изискват предписване на заместителна терапия: ензимни препарати, спазмолитици, холеретици, лаксативи. Физиотерапевтичните методи на лечение (хидротерапия, термични процедури, масаж, лекарствени инхалации) са от голямо значение.Използването на хелиотерапията и електротерапията трябва да се третира изключително внимателно (по-добре е да не се използват). Всички пациенти с CHL, без изключение, се препоръчват да преминат терапевтични упражнения. При извършване на медицински процедури пациентите с хронична белодробна болест трябва стриктно да спазват правилата за асептика и антисептика, да поддържат хигиенен режим в отделенията и да изключват контакт с инфекциозни пациенти,

    ХАРАКТЕРИСТИКИ НА CHL ПРИ ВКЛЮЧВАНЕ НА РАДИОАКТИВНИ ВЕЩЕСТВА

    Когато в тялото навлязат радионуклиди с дълъг (месеци, години) период на полуразпад и полуживот, може да се развие и CLV. Когато дългосрочното външно облъчване се комбинира с включването на радионуклиди, които имат селективна органотропия, клиничната картина е доминирана от признаци на увреждане на органа, където изотопът е предимно локализиран.

    Вътрешно замърсяване с радиоактивни изотопи може да възникне при вдишване, поглъщане, контакт с рана или върху повърхности на изгаряне. Малка част може да се абсорбира от неувредена кожа. Не бива да забравяме, че перкутанната резорбция се засилва от органични разтворители. В промишлени условия инхалационният път на навлизане на радионуклиди в тялото трябва да се счита за основен. Част от постъпилите изотопи се абсорбират в кръвта (особено итрий, цирконий, рутений, лантан, церий), другата част се задържа в клетките на ретикулоендотелната система на белите дробове - това са изотопи на тежки елементи (полоний, плутоний). , уран, радий), радиоактивните благородни газове (радон, изотопи на криптон и ксенон) се отделят главно в издишания въздух. По-голямата част от радиоактивния прах от горните дихателни пътища обаче попада в гърлото и след това в стомаха.

    В радиоактивно замърсени зони пътят на вдишване е по-малко важен, тъй като в този случай радиоактивните вещества се сорбират от големи частици и бързо се утаяват на земята. Следователно тук е по-вероятно орален пътприем на радионуклиди с вода и храна. От 2 до 16% от общата активност на радионуклида се абсорбира от стомашно-чревния тракт, което зависи от разтворимостта на получените съединения. Цезият, барият, телурът и йодът се усвояват добре. Тежките елементи, които образуват колоидни частици и неразтворими оксиди, напротив, практически не се абсорбират и остават в червата, докато не се екскретират с изпражненията.

    След абсорбцията някои изотопи (цезий, рутений, ниобий и др.) се разпределят повече или по-малко равномерно в тялото, което води до общото му облъчване. Значителна част от изотопите се отлагат в костна тъкан, някои части в черния дроб, бъбреците, далака, белите дробове. Най-голяма опасност представляват остеотропните елементи (изотопи на калций, стронций, барий, торий, цирконий, итрий, радий и др.), които са здраво фиксирани в костите и бавно се отстраняват от тялото. Изотопите, които се натрупват в RES клетките (предимно в черния дроб), включват редица редкоземни и трансуранови елементи. Уранът се задържа частично в бъбреците, йодът се абсорбира от щитовидната жлеза.

    Най-типичният вариант, клинично близък до описания по-горе, възниква при включването на радионуклиди, които са относително равномерно разпределени в тялото, като изотопи на натрий, цезий, рутений, ниобий или избирателно се натрупват в костната тъкан (изотопи на втория група от периодичната система на Мен¬ Делеева). Трябва да се отбележи, че при престой в радиоактивно замърсена зона човек е изложен на комбинирано облъчване (външно гама и бета и вътрешно).

    Характерът на действието на радиоактивните вещества се влияе значително от първоначалното функционално състояние на организма, изложен на изотопа, възрастта на човека (при млади, растящи организми натрупването на радиоактивни вещества се извършва по-интензивно, отколкото при възрастни), състояние ендокринна системаи метаболитни процеси.

    Скоростта на образуване на CRL се определя от интензивността на навлизане на радиоактивни вещества в тялото, пътищата на навлизане, химични свойстваизотоп, определящ неговата тропност към определен орган, естеството на разпадането му и скоростта на елиминирането му от тялото.

    ХАРАКТЕРИСТИКИ НА CHL ОТ КОМБИНИРАНО (ВЪНШНО И ВЪТРЕШНО) ОБЛЪЧВАНЕ:

    Най-ранното увреждане на органа, с който изотопът първоначално се среща при навлизане в тялото (бели дробове, стомашно-чревен тракт). Тези наранявания могат да се проявят клинично с трахеобронхит, интерстициална пневмония, пневмосклероза, хроничен гастритили гастроентероколит;

    изразени морфологични промени в критичен орган (щитовидна жлеза, черен дроб, кости и др.), които могат да се проявят клинично със симптоми, произтичащи от увреждане на определен орган. Доста често такива пациенти развиват болки в мускулите и костите, които се влошават в покой;

    дългосрочен курс в зависимост от продължителността на живота и скоростта на елиминиране на радиоактивни вещества от тялото;

    често възникващи усложнения под формата на системни кръвни заболявания, туморни процеси и др.;

    наличието на радиоактивни вещества в кръвта на пациентите и тяхното постоянно отделяне в урината и изпражненията, идентифицирането на които изисква радиометрични изследвания;

    по-малко сигурна прогноза, отколкото при заболявания със същата тежест, причинени от продължително външно облъчване;

    по-дълго, отколкото при лъчева болест от външно облъчване, запазване нормални показателикръв по време на формирането на болестта.

    В периода на окончателно формиране на заболяването клиничната картина на CLP от вътрешно облъчване с основните си характеристики (наличие на астено-вегетативни прояви и функционални нарушения на вътрешните органи, периферни показатели и др.) ще съответства напълно на CLB от външно облъчване .

    Уникален случай на поглъщане на изотоп на радий, който е остеотропен гама-излъчващ радионуклид с дълъг полуживот и полуживот, е добре известен за суицидни цели. Пациентът е прегледан и лекуван в нашата клиника. Впоследствие този случай е описан подробно в монографията бивш служителОтдел Е. И. Сафронов (1972). Клиничната картина е доминирана от постепенно нарастваща миелодепресия, придружена от осалгия. В края на заболяването злокачествени тумори като остеосаркоми се развиват в местата на нараняване по време на диагностичните процедури (гръдна кост, илиум). Смъртта настъпва 4 години след инкорпорирането на радионуклида на фона на бързо прогресиращ онкологичен процес и тежка кахексия.

    При диагностицирането на CRS, свързано с включването на радионуклиди, голямо значение имат анамнезата, дозиметричните, радиометричните и лабораторните изследвания, както и клиничните прояви. Оценката започва с външна радиометрия с помощта на рентгенови радиометри, които позволяват запис на гама и бета радиация от външно замърсяване. След установяване на факта на външно радиоактивно замърсяване е необходимо да се извърши пълна санитарна обработка и едва след това да се започне оценка на вграждането на радиоактивни вещества. Гама-излъчващите изотопи се откриват доста лесно с помощта на човешки радиационни спектрометри (HRS). Използвайки енергийния спектър на гама лъчите, тези устройства позволяват да се определи вида на радионуклида. От домашните устройства за практическа работа най-удобни са устройствата от типа SIC "SEG-1T". По този начин степента на вътрешно замърсяване на участниците в ликвидирането на последствията от аварията в Чернобил и жителите на замърсените райони в момента се оценява по съдържанието на изотопи цезий-137 и -134.

    Много по-трудна задача е да се открият включени алфа и бета излъчващи радионуклиди. За тази цел може да се използва радиометрия и авторадиография на урина, изпражнения, кръв и кожни придатъци. В някои случаи изследваният материал изисква радиохимична обработка, което значително усложнява анализа и изисква специални условия. Тези изотопи могат да бъдат определени и чрез вторично гама лъчение, генерирано в резултат на въздействието на алфа и бета частици върху атомите. Това гама лъчение обаче има нискоенергиен спектър и е трудно за откриване, тъй като това изисква детекторът да е близо до източника на радиация. Тоест детекторът трябва да бъде въведен в тялото по един или друг начин. Използването на методи на масспектрометрия изглежда доста обещаващо. Окончателната диагноза на вътрешното радиоактивно замърсяване се извършва чрез сравняване на резултатите от клинични и радиометрични изследвания.

    При лечението на CRS с включване на радионуклиди мерките, насочени към ускоряване на отстраняването на радиоактивни изотопи, излизат на преден план. За тази цел се използват методи за елиминиране на радиоактивни вещества от тялото (белодробна промивка, сонда за стомашна промивка, сифонни клизми, неселективни ентеросорбенти на базата на SKN, SUGS, вауленови въглища, форсирана диуреза и др.), Средства, които повишават метаболизма (особено калций), селективни хелати, които образуват сложни разтворими съединения с радиоактивни вещества (при замърсяване с плутоний - пентацин, цезий - фероцин, стронций - полисурмин и др.). Последващото лечение се извършва съгласно общите принципи, посочени по-горе. В края на лечението пациентът трябва да бъде представен на IHC за вземане на експертно решение.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    По този начин CRS е независима нозологична форма, преходът на остра лъчева болест към хронична не се наблюдава. В момента това заболяване е доста рядко. При съмнение за образуване на CRS е необходимо незабавно да се отстрани болният от работа с източник на йонизиращо лъчение, да се извърши обстоен радиационно-хигиенен преглед на работното място и да се състави протокол от преглед с участието на съответните специалисти по СЕО. . Установяването на окончателна диагноза е възможно само след задълбочен стационарен преглед в специализирана медицинска институция. Важно е да се помни, че диагнозата CRS е не само клинична, но и радиационно-хигиенна. Във военно време, когато се намирате в радиоактивно замърсена зона, е необходимо да се спазват нормите за радиационна безопасност и да се извършва контрол на дозата.

    Прочетете още: