HCM при котки. Диагностика и комплексна терапия

Сърдечните патологии при котките се класифицират като заболявания на по-напреднала възраст. Най-честите кардиомиопатии са миокардни лезии, характеризиращи се с увеличаване на размера на сърдечния мускул. От няколко разновидности най-често се диагностицира хипертрофична кардиомиопатия(HCM) е изолирана миокардна лезия с хипертрофия (удебеляване) на стените на камерите. Разширената кардиомиопатия (DCM) също е често срещана, при която патологично увеличение(дилатация) на сърдечните камери.Коварството на това заболяване е, че може да не се прояви дълго време, внезапно атакувайки домашния любимец с цялата тежест на симптомите. Ето защо собственикът трябва да бъде особено внимателен, за да не пропусне първите признаци на развиващо се заболяване при своя домашен любимец.

Хипертрофичната кардиомиопатия при котки се класифицира като първична или идиопатична. Това означава, че това е самостоятелно заболяване, което не е усложнение или симптом на друго заболяване. Предполага се, че е генетичен по природа, така че може да бъде диагностициран и при млади индивиди.

В допълнение, в по-редки случаи, HCM може също да бъде вторичен. В този случай тя се появява като следствие вече съществуващо заболяване(диабет, бъбречна дисфункция, заболяване на щитовидната жлеза).

Механизмът на развитие на патологията

Хипертрофията на стените на вентрикулите значително нарушава работата на сърцето, което води до стагнация на кръвта в предсърдията. Слабият кръвен поток причинява циркулаторна хипоксия (кислороден глад, причинен от лоша циркулация). Поради спазъм периферни съдоверискът от тромбоза се увеличава. Ако заболяването не се лекува, то може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност, опасни аритмии и дори да причини смъртта на животното.

В зависимост от местоположението HCM се класифицира на дясна или лява камера. При котките лезиите на лявата камера и интервентрикуларната преграда са по-чести.

Патологичният процес забавя растежа мускулна тъкан, образуващи контрактилната система на сърцето. Организмът компенсира този дефицит със съединителна тъкан, която удебелява стените на миокарда. На сърцето се появяват особени белези, които намаляват размера на сърдечните камери. По същата причина еластичността на органа намалява.

Причини за развитие на първичната форма

Американски изследователи са установили, че първичната природа на заболяването се дължи на наследствен фактор. Те също заключиха, че котките Мейн Куун и Регдол са най-предразположени към патологични мутации. По-късно към рисковата група за възникване на първична хипертрофична миокардиопатия бяха добавени следните породи: персийски, сфинкс и абисински.

Понастоящем фактът, потвърждаващ, че наличието на мутации в гените увеличава вероятността от заболяването, се счита за доказан, въпреки че броят на болните котки с дефектни гени е само 40% от общ бройкоито са участвали в проучването. Следователно е възможно да има и други наследствени нарушения, увеличавайки вероятността от поява на заболяването.

Генетичният характер на HCM се потвърждава от случаи на заболяването и при двамата родители, и при техните деца. Тя се основава на наследствени мутации в гени, отговорни за производството на протеина миозин, който отговаря за контрактилната функция на миокарда.

Вторичният (придобит) характер на заболяването се дължи на мутации на същите гени, които възникват под влияние на различни неблагоприятни факториоколната среда и в резултат на неправилна грижа.

Причини за вторична форма на заболяването

Към вторични форми на заболяването са податливи котки от следните породи: британска късокосместа, сиамска, руска синя и сибирска. Вторичната кардиомиопатия може да се развие при тях като усложнение на цяла поредица от заболявания.

1. Сърдечни и белодробни заболявания:

• вродени миокардни патологии (говеждо сърце);
• инфекциозни заболявания на сърдечния мускул;
• артериална хипертония;
• пневмония от различни видове.

2. Метаболитни нарушения:

• амилоидоза (нарушение на протеиновия метаболизъм, характеризиращо се с патологично отлагане на амилоиден протеин в тъканите);
• хемохроматоза или пигментна цироза (чернодробно заболяване, което води до нарушен метаболизъм на желязото в организма).

3. Ендокринологични заболявания:

• акромегалия (анормално производство на растежен хормон);
• хипертиреоидизъм ( прекомерна активностщитовидната жлеза).

4. Злокачествени новообразувания: лимфом (онкологично заболяване на лимфната система).

В допълнение, неподходящите условия за отглеждане на животното могат да бъдат провокиращи фактори:

• Последици от дългосрочен стрес.
• Недостиг на основни микроелементи в диетата. Това важи особено за аминокиселината таурин. Достатъчното количество от него има благоприятен ефект върху сърдечния мускул, намалява натоварването на сърцето и предпазва сърдечната тъкан от увреждане.
• Хронична интоксикация, чийто източник може да бъде продължителен лекарствена терапия, излагане на домакински химикали, инфекция с хелминти.

Симптоми на заболяването

Често се характеризира хипертрофична кардиомиопатия дълго отсъствиесимптоми. Това протичане се обяснява с добрата компенсаторна способност на сърцето при в млада възраст. Но постепенно сърцето спира да се справя с натоварването и кратко времесе развиват тежки симптоми. Ако лечението не започне навреме, животното няма да живее дълго.

Ето защо е много важно собственикът да предприеме действия веднага щом забележи първите предупредителни знаци:

• летаргия, загуба на интерес към игри на открито, липса на физическа активност. Телесната температура може да бъде намалена;
• проблеми с дишането, задух;
• задушаване, припадък, признаци на хипоксия започват, когато заболяването стане по-тежко;
• бланширане на лигавиците. С течение на времето те придобиват синкав оттенък;
• рефлекторна кашлица по време на астматични пристъпи;
• характерна поза на липса на въздух: животното стои с разтворени лапи и протегната шия;
• белодробен оток, натрупване на течност в плеврална кухина;
• парализа задни кракаможе да се появи в тежки стадии, като симптом на тежък тромбоемболизъм;
• внезапната смърт на животно може да бъде единственият симптом на болестта, ако е настъпила в скрита формабез явни симптоми.

Диагностика на заболяването

Ветеринарният лекар поставя предварителна диагноза чрез слушане на сърдечни тонове. В основата са систолични шумове, нарушения на сърдечния ритъм (аритмии) и ритъм на галоп (ритъм от три части, показващ миокардна недостатъчност). Изясняващата диагностика включва инструментално изследванесърдечен мускул:

1. Рентгенов гръден кош. Това ще ви позволи да видите патологично разширени сърдечни камери и плеврален излив при наличие на белодробни реакции.
2. Електрокардиографията е необходима, за да се установи наличието на аритмии и тахикардия. На този етап вече може да се постави диагноза HCM.
3. Ултразвуковото изследване на сърцето е най информативен метод. Необходимо е да се определи колко е дебела стената на миокарда. Възможно е да се определи количеството на кръвния поток и наличието на кръвни съсиреци в артериите.

Котки, които имат висок рискзаболявания. Определя се чрез специални генетични тестове, които помагат да се види индивидуалната предразположеност на индивида.

Лечение на заболяването

Пълно излекуване на болестта може да настъпи само в резултат на хирургична интервенция. Консервативно лечениее насочен към укрепване на сърдечния мускул и минимизиране на натоварването върху него. Това ще удължи живота на животното и ще подобри качеството му на живот. Лекарствената терапия е от голямо значение, въпреки че е също толкова важно да се внимава при отглеждането и грижите за болно животно.

Лекарствена терапия

Котките с това заболяване, които получават адекватно лечение, обикновено живеят доста дълго време.

Обикновено режимът на лечение се основава на лекарства, които намаляват натоварването на сърцето:

1. Бета-блокерите (атенолол, пропранолол) намаляват броя на контракциите за единица време, като по този начин намаляват нуждата на органа от кислород. Предотвратяване на аритмия.
2. Блокерите на калциевите канали (Дилтиазем), като намаляват сърдечната честота, помагат на хипертрофиралата стена на миокарда да се отпусне и частично да се възстанови.
3. АСЕ инхибиторите (еналаприл) се използват за лечение на сърдечна недостатъчност и намаляване на високо кръвно налягане.
4. Диуретиците (фуроземид) се използват за предотвратяване на задръстванията в тялото, тъй като има голяма вероятност от белодробен оток или плеврален излив.

Ако диуретиците не са достатъчно ефективни, излишната течност се отстранява от тялото хирургически чрез пробиване на гръдния кош в областта, където има натрупване на плеврален излив.

Характеристики на съдържанието

Особено внимание трябва да се обърне, когато се грижите за болно животно следните точки: предотвратяване стресови ситуации, ограничаване на физическата активност и терапевтична диета.

Терапевтична диета

За да се предотврати стагнация в тялото, на животното се предлага диета без сол. Помага да се поддържа нормално артериално налягане.

Диетата трябва да съдържа лечебна храна с аминокиселината таурин, която може да се приема и през устата. Това значително ще намали натоварването на сърцето на животното и ще предотврати развитието на сърдечна недостатъчност и други неприятни симптоми.

Предпазни мерки

Трудно е да се предотврати първичната форма на заболяването. Препоръчва се лица с риск от такива наследствени патологии да не се допускат до разплод за разплод, за да се изключи възможността за появата на потомство с тази патология.

На собствениците на котки Мейн Куун и Регдол се препоръчва да направят специален тест за своите домашни любимци, за да установят генетичния им статус. Предотвратяване вторична форма GPCM трябва да се извършва през целия живот на животното. Той включва следните основни стъпки:

• редовен профилактични прегледивъв ветеринарна клиника;
• компилация балансирана диетас достатъчно съдържание на микроелементи, укрепващи сърдечния мускул (калий, магнезий) и аминокиселината таурин;
• трениране на сърдечния мускул чрез стимулиране на физическата активност;
• предотвратяване на стресови ситуации.

Собственикът може самостоятелно да оцени състоянието на своя домашен любимец. За да направи това, той трябва самостоятелно да определи колко удара в минута прави сърцето му. Отслабен пулс в бедрената артерия (по-малко от сто удара в минута) може да означава, че животното има сърдечна недостатъчност или тромбоемболизъм (запушване на големи артерии).

Котешката хипертрофична кардиомиопатия е доста често срещано заболяване. Повечето ефективни мерки, което помага да се забави появата му или дори да се предотврати напълно - постоянна профилактикаИ ранна диагностика. Затова никога не трябва да пренебрегвате тези мерки. В тази ситуация е важно да не губите време.

Снимка от списание Кратко описание на клиничния лекар

Статия от книгата „Учебник по ветеринарна вътрешна медицина” четвърто издание, 2009 г.

Превод от английски Василиев AV

Етиология

Причината за първична или идиопатична хипертрофична кардиомиопатия (HCM) при котки е неизвестна, но в много случаи вероятно съществува наследствена патология. Заболяването изглежда е широко разпространено при няколко породи, като Мейн Куун, Персийска, Регдол и Американска късокосместа. Има също съобщения за HCM при котила и други близки роднини на домашни късокосмести котки. При някои породи е открит автозомно-доминантен модел на унаследяване. Известно е, че има много различни генни мутации при хора с фамилна HCM. Въпреки че някои чести мутацииЧовешките гени изглежда все още не се откриват при котки с HCM, но други могат да бъдат открити в бъдеще. Някои изследователи (Meurs 2005) също са открили мутация в миозин-свързващия протеин С на миоцитите в тази порода. Друга мутация е идентифицирана в парцалените кукли; в момента е налично тестване за тези мутации (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

В допълнение към мутациите в гените, които кодират протеини, отговорни за контрактилитета на миокарда и регулаторни протеини, възможни причинизаболявания включват повишена чувствителност на миокарда към прекомерно производство на катехоламини; патологичен хипертрофичен отговор на миокардна исхемия, фиброза или трофични фактори; първична патология на колагена; нарушения на миокардните процеси, свързани с калций. Миокардна хипертрофия с фокална минерализация се среща при котки с котешка хипертрофия мускулна дистрофия, което е Х-свързано рецесивно дистрофично разстройство, подобно на мускулната дистрофия на Дюшен при хората; застойната сърдечна недостатъчност обаче е необичайна при тези котки. Някои котки с HCM имат високи серумни концентрации на растежен хормон. Не е ясно дали вирусният миокардит играе роля в патогенезата на котешката кардиомиопатия. В едно проучване, миокардни проби от котки с HCM бяха оценени чрез полимеразна верижна реакция (PCR) и показаха наличието на ДНК на вируса на панлевкопения в приблизително една трета от котките с миокардит и не показаха присъствието му при здрави контролни котки (Meurs, 2000) .

Патофизиология

Удебеляването на стената на лявата камера и/или интервентрикуларната преграда е често срещано, но степента и разпределението на хипертрофията варират при котки с HCM. Много котки имат симетрична хипертрофия, но някои имат асиметрично удебеляване на интервентрикуларната преграда и малко имат хипертрофия, ограничена до свободната стена на лявата камера или папиларните мускули. Луменът на лявата камера обикновено изглежда малък. Фокални или дифузни области на фиброза се появяват в ендокарда, проводната система или миокарда; може да има и стесняване на малките коронарни артерии. Възможно е да има зони на миокарден инфаркт и неправилно подреждане на миокардните влакна.

Хипертрофията на миокарда и съпътстващите промени повишават ригидността на камерната стена. В допълнение, ранната активна миокардна релаксация може да бъде бавна и непълна, особено при наличие на миокардна исхемия. Това допълнително намалява вентрикуларния комплайанс и насърчава диастолната дисфункция. Вентрикуларната скованост нарушава пълненето на лявата камера и повишава диастолното налягане. Обемът на лявата камера остава нормален или намалява. Намаленият камерен обем причинява намален ударен обем, което може да насърчи неврохормоналното активиране. | Повече ▼ висока честотасърдечните контракции допълнително влияят върху пълненето на лявата камера, насърчавайки миокардна исхемия, белодробен венозен застой и оток, съкращавайки продължителността на диастолното пълнене. Контрактилността или систолната функция обикновено са нормални при засегнатите котки. Някои котки обаче постепенно развиват систолна камерна недостатъчност и камерна дилатация.

Прогресивното увеличаване на налягането на пълнене на лявата камера води до повишено налягане в лявото предсърдие и белодробните вени. Резултатът може да бъде прогресивно разширяване на лявото предсърдие и белодробен застой и оток. Степента на разширение на лявото предсърдие варира от лека до тежка. Тромбите понякога се намират в лумена на лявата камера или са прикрепени към стената на камерата, въпреки че по-често се локализират в лявото предсърдие. Артериалната тромбоемболия е основно усложнение на HCM, както и на други форми на кардиомиопатии при котки. Някои засегнати котки развиват митрална регургитация. Промени в геометрията на лявата камера, структурата на папиларния мускул или систолното движение митрална клапа(Систолното движение на предната платна (SAM) може да попречи на клапата да се затвори нормално. Клапната регургитация увеличава размера и налягането на лявото предсърдие.

При някои котки се наблюдава систолна динамична обструкция на изходния тракт на лявата камера. Това явление се нарича още хипертрофична обструктивна кардиомиопатия или функционална субаортна стеноза. Прекомерната асиметрична хипертрофия на основата на интервентрикуларната преграда може да бъде очевидна на ехокардиограма и при аутопсия. Обструкцията на систолния изходящ тракт повишава левокамерното налягане, влияе неблагоприятно върху камерната стена, увеличава миокардната нужда от кислород и насърчава миокардната исхемия.

Митралната регургитация увеличава тенденцията предното платно на митралната клапа да се придвижи към интервентрикуларната преграда по време на камерна систола (SAM). Повишената турбуленция в изходния тракт на лявата камера често причинява систоличен шум различна интензивноств тези котки.

Различни фактори вероятно допринасят за развитието на миокардна исхемия при котки с HCM. Те включват стесняване на интрамуралните коронарни артерии, повишено налягане на пълнене на лявата камера, намалено перфузионно налягане в коронарни артериии недостатъчна плътност на миокардните капиляри, в зависимост от степента на хипертрофия. Тахикардията насърчава исхемия чрез увеличаване на миокардната нужда от кислород, като същевременно намалява диастолното време на коронарна перфузия. Исхемията нарушава ранната активна релаксация на вентрикулите, което по-късно повишава налягането на вентрикуларното пълнене и с течение на времето води до миокардна фиброза. Исхемията може да провокира аритмия и евентуално болка в гърдите.

Предсърдното мъждене и други тахиаритмии допълнително нарушават диастолното пълнене и се увеличават венозен застой; загубата е особено вредна нормални контракциипредсърдно мъждене и повишена сърдечна честота, свързана с предсърдно мъждене. Вентрикуларната тахикардия или други аритмии могат да доведат до синкоп или внезапна смърт. Белодробният венозен застой и оток се причиняват от повишено налягане в лявото предсърдие. Повишеното белодробно венозно и капилярно налягане причинява белодробна вазоконстрикция; Може да се появи повишено белодробно артериално налягане и симптоми на вторична десностранна застойна сърдечна недостатъчност. С течение на времето някои котки с HCM развиват рефрактерна бивентрикуларна недостатъчност с масивен плеврален излив. Изливът обикновено е модифициран трансудат, въпреки че може да бъде (или да стане) хилозен.

Клинични проявления

HCM се среща най-често при мъжки котки на средна възраст, но клиничните признаци могат да се появят на всяка възраст. Котките с леко заболяване могат да бъдат асимптоматични в продължение на няколко години. Симптоматичните котки най-често проявяват респираторни симптоми различни степенитежест или симптоми на остър тромбоемболизъм. Респираторните симптоми включват тахипнея; задух, свързан с дейността; диспнея и много рядко кашлица (която може да бъде объркана с повръщане). Началото на заболяването може да бъде остро при заседнали котки, дори ако патологичните промени се развиват постепенно. Понякога летаргията и анорексията са единствената проява на болестта. Някои котки изпитват синкоп или внезапна смърт при липса на други симптоми. Напрежения като анестезия, хирургични операции, администриране на течности, системно заболяване(напр. хипертермия или анемия) или транспортиране може да предизвика сърдечна недостатъчност при компенсирани котки. Асимптоматичното заболяване се открива при някои котки чрез откриване на сърдечен шум или ритъм на галоп при рутинна аускултация.

Често се откриват систолични шумове, причинени от митрална регургитация или обструкция на изходния тракт на лявата камера. Някои котки нямат шум, дори тези с тежка вентрикуларна хипертрофия. Може да се чуе диастоличен галоп (обикновено S4), особено ако сърдечната недостатъчност е очевидна или застрашена. Сърдечните аритмии са относително чести. Феморалният пулс обикновено е силен, освен в случаите на дистален аортен тромбоемболизъм. Сърдечният ритъм често се ускорява. Повишени дихателни шумове, белодробни хрипове и понякога цианоза придружават тежък белодробен оток. Пукането в белите дробове не винаги се чува при белодробен оток при котки. Плевралният излив обикновено отслабва вентралните белодробни звуци. Физикалното изследване може да бъде нормално в субклинични случаи.

Диагноза

Рентгенография

Рентгенографските характеристики на HCM включват уголемяване на лявото предсърдие и различна степен на уголемяване на лявата камера. Класическият външен вид на сърцето във формата на валентин в дорсовентрален и вентродорзален изглед не винаги е налице, въпреки че позицията на върха на лявата камера обикновено се запазва. Сърдечният силует изглежда нормален при повечето котки с лек HCM. Разширено и криволичещо белодробни вениможе да се наблюдава при котки с хронично повишено налягане в белодробните вени и лявото предсърдие. Левостранната застойна сърдечна недостатъчност причинява петнисти инфилтрати, изразени в различна степен с интерстициален или алвеоларен белодробен оток. Рентгенологично разпределението на белодробния оток е променливо; Обикновено се установява дифузно или локализирано разпределение в белодробните полета, за разлика от характерното хиларно разпределение на кардиогенния белодробен оток при кучета. Плеврален излив е често срещан при котки с напреднала или бивентрикуларна застойна сърдечна недостатъчност.

Електрокардиография

По-голямата част от котките с HCM (до 70%) имат електрокардиографски аномалии. Те включват аномалии, характеризиращи се с уголемяване на лявото предсърдие и лявата камера, камерни и/или (по-рядко) суправентрикуларни тахиаритмии и признаци на левия бедрен блок. Понякога се наблюдава забавяне на атриовентрикуларната проводимост, пълен атриовентрикуларен блок или синусова брадикардия.

Ехокардиография

Ехокардиографията е най-добрият методдиагностика и диференциране на HCM от други заболявания. Степента на хипертрофия и нейното разпределение в рамките на свободната стена на лявата камера, интервентрикуларната преграда и папиларните мускули се разкриват в M-mode и B-mode ехо изследвания. Доплеровият ултразвук може да демонстрира левокамерни систолни и диастолни аномалии.

Широко разпространеното удебеляване на миокарда е често срещано и хипертрофията често се открива асиметрично в свободната стена на лявата камера, интервентрикуларната преграда и папиларните мускули. Появяват се и фокални зони на хипертрофия. Използването на B-режим помага да се гарантира, че посоката на сканиране е правилна. Трябва да се извършат стандартни измервания в М-режим, но трябва да се измерят и зоните на удебеляване извън тези стандартни позиции. Диагнозата в ранен стадий на заболяването може да бъде предполагаема при котки с леко или само фокално удебеляване.Фалшиво положително удебеляване (псевдохипертрофия) може да възникне при дехидратация и понякога с тахикардия. Фалшиви измервания на дебелината на диастола също възникват, когато ултразвуковият лъч не пресича стената/преградата перпендикулярно и когато измерванията не се правят в края на диастолата, което може да се случи без едновременна ЕКГ, или когато използването на B-режим е недостатъчно за добро измерване. Дебелина на свободната стена на лявата камера или интервентрикуларната преграда (правилно измерена) над 5,5 mm се счита за патологична. Котките с тежка HCM имат диастолна лява вентрикуларна преграда или дебелина на свободната стена на лявата камера от 8 mm или повече, въпреки че степента на хипертрофия не корелира непременно с тежестта клинични симптоми. Доплеровите оценки на диастолната функция, като изоволумно време на релаксация, митрален приток и скорост на белодробната вена, както и доплерови техники за изобразяване на тъкани, все повече се използват за характеризиране на заболяването.

Хипертрофията на папиларните мускули може да бъде тежка и при някои котки е наблюдавана облитерация на лявата камера по време на систола. Повишената ехогенност (яркост) на папиларните мускули и субендокардиалните области обикновено е маркер хронична исхемиямиокард с последваща фиброза. Фракцията на скъсяване на лявата камера обикновено е нормална или повишена. Въпреки това, някои котки имат лека до умерена дилатация на лявата камера и намален контрактилитет (контракционна фракция 23-29%; нормална контрактилна фракция 35-65%). Понякога има уголемяване на дясната камера и плеврален или перикарден излив.

Котки с динамична обструкция на изходния тракт на лявата камера също често имат или ранно затваряне на листото аортна клапа, разкрити при преглед в М-режим. Доплеровият ултразвук може да демонстрира митрална регургитацияи турбуленция в изходния тракт на лявата камера, въпреки че местоположението на ултразвуковия лъч по протежение на кръвния поток с максимална скоростВентрикуларното изтласкване често е трудно и систоличният градиент е лесен за подценяване.

Разширяването на лявото предсърдие може да варира от леко до тежко. Спонтанно подобрение (въртене, димно ехо) се наблюдава в разширеното ляво предсърдие при някои котки. Предполага се, че това е резултат от застой на кръвта с клетъчна агрегация и е предвестник на тромбоемболия. Тромбоза понякога се визуализира в лявото предсърдие, обикновено в неговия придатък.

Други причини за хипертрофия на миокарда трябва да бъдат изключени, преди да се постави диагнозата идиопатичен HCM. Удебеляване на миокарда може също да възникне поради инфилтративно заболяване. В такива случаи могат да бъдат открити вариации в ехогенността на миокарда или неравномерност на стената.

Излишната съединителна тъкан се появява като ярко, линейно ехо в кухината на лявата камера.

Клинико-патологични характеристики

Котките с умерена до тежка HCM имат високи циркулиращи концентрации на натриуретични пептиди и сърдечни тропонини. При котки със застойна сърдечна недостатъчност е установено, че плазмените концентрации на тумор некротизиращ фактор (TNF) са повишени в различна степен.

Снимка 1
Рентгенографски находки при котешки HCM. Страничен (A) и дорсовентрален (B) изглед, показващ уголемяване на лявото предсърдие и леко камерно разширение при мъжка домашна късокосместа котка. Страничен © изглед при котка с HCM и тежък белодробен оток

Фигура 2
Електрокардиограма при котка с HCM, показваща редки камерни преждевременни удари и аномалии електрическа оссърца вляво. Изводи 1,2,3, скорост 2.5 мм/сек. 1 cm=1 mV

Фигура 3
Ехокардиографски находки при котешки HCM. Изображение в M-режим (A) на нивото на лявата камера на 7-годишна мъжка домашна късокосместа котка. Дебелината на свободната стена на лявата камера и междукамерната преграда в диастола е приблизително 8 mm. Изображение в режим B (B) в десен парастернален изглед по къса ос на лявата камера по време на диастола (B) и систола © при мъжки мейн куун с хипертрофична обструктивна кардиопатия. В (B) обърнете внимание на хипертрофираните и ярко оцветени папиларни мускули. В © обърнете внимание на почти пълното заличаване на камерата на лявата камера по време на систола. IVS, междукамерна преграда; LV, лява камера; LVW, свободна стена на лявата камера; RV, дясна камера

Фигура 4
A, M-mode ехо изображение в средата на систола при котка на Фигура 3 (B и C). Ехо от предното платно на митралната клапа се вижда в изходния тракт на лявата камера (стрелка) поради необичайно систолно движение на предното платно на митралната клапа към интервентрикуларния септум (SAM). B, ехокардиограма в режим M на ниво митрална клапа, също демонстрираща SAM (стрелки).

Ao, аорта; Ел Ей, ляво предсърдие; LV, лява камера.

Фигура 5
Цветен доплеров образ по време на систола при мъжка домашна дългокосместа котка с хипертрофична обструктивна кардиопатия. Обърнете внимание на турбулентния поток над изпъкналостта на удебелената интервентрикуларна преграда в лумена на изходния тракт на лявата камера и леко митрална недостатъчностмитрална клапа, често придружаваща SAM. Дясна парастернална позиция по дългата ос на лявата камера. Ao, аорта; LA, ляво предсърдие; LV, лява камера.

Фигура 6
Ехокардиограма, получена от десен парастернален изглед по къса ос на лявата камера на нивото на аортата и лявото предсърдие при стара мъжка домашна късокосместа котка с рестриктивна кардиомиопатия. Обърнете внимание на значително увеличение на лявото предсърдие и тромб (стрелки) в предсърдното ухо. А, аорта; LA, ляво предсърдие; RVOT, изходящ тракт на дясна камера

Лечение

Субклинична HCM

Няма консенсус дали (или как) асимптомните котки трябва да бъдат лекувани. Не е ясно дали прогресията на заболяването може да се забави или да се увеличи продължителността на живота, когато се използва. лекарствапреди появата на клиничните прояви на заболяването. Анекдотични доклади показват, че някои котки проявяват повишена активност и почувствате по-добреслед лечение с бета-блокери или дилтиазем, когато се открият ехографски аномалии или аритмии. Когато се установи умерено до тежко увеличение на лявото предсърдие, особено със спонтанен ехоконтраст, антитромботичната терапия е разумна.

Обикновено се препоръчва повторно изследване веднъж или два пъти годишно. Вторични причинихипертрофия на миокарда, като системна артериална хипертония и хипертиреоидизъм, трябва да се изключи (или да се лекува, ако се установи).

Клинично очевиден HCM

Целта на терапията е да се увеличи вентрикуларното пълнене, да се намали конгестията, да се контролира аритмията и да се предотврати. Фуроземид се използва само в дози, необходими за контролиране на симптомите на конгестия. Умерени до тежки колекции от плеврален излив се лекуват с торакоцентеза, докато котката внимателно се държи в стернална позиция. Котки с тежки симптоми на застойна сърдечна недостатъчност обикновено получават кислородна подкрепа, парентерален фуроземид и понякога други лекарства за контрол на отока (описани по-подробно по-късно). Възможно най-скоро първоначално лечениеполучено, на котката трябва да се осигури мир. Дихателната честота се записва първоначално и след това се оценява на всеки 30 минути или по-често, без да причинява допълнително страдание на котката. Поставянето на венозен катетър, вземането на кръв, радиографията и други тестове и лечения трябва да се отложат, докато котката не стане по-стабилна.

Вентрикуларното пълнене се подобрява чрез забавяне на сърдечната честота и увеличаване на сърдечната релаксация. Нивата на стрес и активност трябва да бъдат сведени до минимум, доколкото е възможно. Въпреки че калциевият блокер дилтиазем или бета-блокерите са основни лекарстваза дългосрочна перорална терапия може да има АСЕ инхибитори голяма ползапри котки със застойна сърдечна недостатъчност. Необходими са допълнителни изследвания, за да се направят оптимални препоръки. Решението да се използва определено лекарство зависи от ехокардиографските или други находки при пациента. индивидуална коткаили при отговор на лечението. Дилтиазем често се използва при наличие на тежка симетрична хипертрофия на лявата камера. Понастоящем бета-блокерите се предпочитат при котки с обструкция на изходния тракт на лявата камера, тахиаритмии, синкоп, съмнение за инфаркт на миокарда или съпътстващ хипертиреоидизъм. АСЕ инхибиторите могат да намалят неврохормоналната активация и патологичното миокардно ремоделиране. Понякога се използват като монотерапия или в комбинация с дилтиазем или бета-блокер. Дългосрочната терапия обикновено включва лекарства за намаляване на вероятността от артериална тромбоемболия. Препоръчва се ограничаване на приема на натрий в храната, стига диетата да се храни добре, но е по-важно да се предотврати анорексията.

Някои лекарства обикновено не се препоръчват за употреба при котки с HCM. Това включва дигоксин и други положителни инотропи, тъй като те повишават нуждата от миокарден кислород и могат да влошат динамичната обструкция на изходния тракт на лявата камера. Всички лекарства, които увеличават сърдечната честота, също са потенциално вредни, тъй като тахикардията намалява времето за пълнене на лявата камера и предразполага към миокардна исхемия. Артериалните вазодилататори могат да причинят хипотония и рефлексна тахикардия, а котките с HCM имат нисък резерв за предварително натоварване. Хипотонията може също да влоши динамичната обструкция на изходния тракт на лявата камера. Въпреки че АСЕ инхибиторите понижават кръвното налягане, техният вазодилатативен ефект обикновено е лек.

Диуретична терапия

На котки с тежък белодробен оток обикновено първоначално се дава мускулно фуроземид в доза от 2 mg/kg на всеки 1 до 4 часа, докато се постави интравенозен катетър, без да се причинява ненужен стрес на котката. Честота дихателни движенияи тежестта на задуха се използват за коригиране на диуретичната терапия. Ако дишането се подобри, лечението с фуроземид може да продължи с намалена доза (1 mg/kg на всеки 8-12 часа). След като белодробният оток бъде овладян, фуроземид се прилага перорално и дозата постепенно се титрира до най-ниското ефективно ниво. Първоначалната доза от 6,25 mg/котка на всеки 8 до 12 часа може да се намалява в продължение на няколко дни или седмици, в зависимост от отговора на котката към лечението. Някои котки изискват дозиране няколко пъти седмично (или по-малко), докато други изискват дозиране на фуроземид няколко пъти на ден. Усложненията на прекомерната диуреза включват азотемия, анорексия, електролитни аномалии и лошо пълнене на лявата камера. Ако котката не може да се рехидратира с орален прием на течности, може да е необходимо внимателно парентерално приложение на течности (напр. 15-20 ml/kg/ден 0,45% изотоничен физиологичен разтвор, 5% воден разтворглюкоза или други разтвори с ниско съдържаниенатрий).

Терапия на остра застойна сърдечна недостатъчност

Нитроглицериновият маз може да се използва на всеки 4 до 6 часа, въпреки че няма проучвания за неговата ефективност в тази ситуация. Бронходилататорът и лекият диуретичен ефект на аминофилина (5 mg/kg на всеки 12 часа IM или IV) могат да бъдат полезни при котки с тежък белодробен оток, при условие че не повишава сърдечната честота.

Буторфанол може да се използва за намаляване на тревожността. Ацепромазин може да се използва като алтернатива и може да насърчи преразпределението на периферната кръв поради неговия бета-блокиращ ефект. Хипотермията може да увеличи периферната вазодилатация. Морфинът не трябва да се използва при котки. В критични случаи може да се обмисли засмукване на дихателните пътища и механична вентилация с положително крайно експираторно налягане.

АСЕ инхибитори.АСЕ инхибиторите имат полезни ефекти, особено при котки с рефрактерна сърдечна недостатъчност. Инхибирането на системата ренин-ангиотензин може да намали медиираната от ангиотензин камерна хипертрофия. Инхибирането на системата ренин-ангиотензин може да намали размера на лявото предсърдие и дебелината на междукамерната преграда поне при някои котки. Най-често използваните лекарства при котки са еналаприл и беназеприл, въпреки че има и други инхибитори.

Блокери калциеви канали . Смята се, че блокерите на калциевите канали имат благоприятен ефект при котки с HCM поради умерено намаляване на сърдечната честота и контрактилитета (което намалява търсенето на кислород в миокарда). Дилтиазем насърчава коронарната вазодилатация и може да има положително влияниевърху отпускането на миокарда. Верапамил не се препоръчва поради неговата променлива бионаличност и риск от токсичност при котки. Амлодипин има предимно вазодилататорен ефект и не се използва при ХКМП, тъй като може да провокира рефлекторна тахикардия и да влоши систолния градиент на изтласкване.

В много случаи дилтиазем се понася добре. Дългодействащите форми на дилтиазем са по-подходящи за продължителна употреба, въпреки че серумните концентрации могат да варират. Dilacor (дилтиазем) XR 30 mg/котка 1-2 пъти дневно или Cardizem CD 10 mg/kg/веднъж дневно са най-често използваните.

Бета блокери.Бета-блокерите могат да намалят сърдечната честота и обструкцията на изходния тракт на лявата камера по-силно от дилтиазема. Те се използват и за потискане на тахиаритмии при котки. инхибиране симпатикова системасъщо води до намалена нужда от миокарден кислород, което може да е важно при котки с миокардна исхемия или инфаркт. Чрез инхибиране на предизвиканото от катехоламин кардиомиоцитно увреждане, бета-блокерите могат да намалят миокардната фиброза. Бета-блокерите могат да забавят активната миокардна релаксация, въпреки че ползата от понижаването на сърдечната честота може да е по-важна.

Атенололът е най-често използваният. Пропранолол или други неселективни бета-блокери също могат да се използват, но трябва да се избягват, докато белодробният оток отзвучи. Антагонизъм към бета рецепторите, разположени в респираторен тракткоето води до бронхоконстрикция е усложнение, когато е неселективно бета блокерисъс застойна сърдечна недостатъчност. Пропранолол (мастноразтворимо лекарство) причинява летаргия и потискане на апетита при някои котки.

Понякога към дилтиазем (или обратното) се добавят бета-блокери при котки с хронична рефрактерна недостатъчност или за намаляване на сърдечната честота при предсърдно мъждене. Въпреки това е необходимо внимателно наблюдение, за да се предотврати брадикардия или хипотония при животни, получаващи тази комбинация.

Хронична рефрактерна застойна сърдечна недостатъчност

Рефрактерният белодробен оток или плеврален излив са трудни за лечение. Умерени до значителни количества плеврален излив трябва да се отстранят чрез центеза. различни тактика на лечениеможе да помогне за забавяне на степента на необичайно натрупване на течности, включително максимизиране на дозата (или добавяне) на АСЕ инхибитори; увеличаване на дозата на фуроземид до 4 mg/kg на всеки 8 часа; повишаване на дозата на бета-блокери или дилтиазем за подобряване на контрола на сърдечната честота и добавяне на верошпирон със или без хидрохлоротиазид. Veroshpiron може да бъде под формата на ароматизирана суспензия за по-точно дозиране. Пимобендан и дигоксин могат също да се използват за лечение на симптоми на рефрактерна десностранна застойна сърдечна недостатъчност при котки без обструкция на изходния тракт на лявата камера и такива, които имат прогресивна дилатация на лявата камера и краен стадий на миокардна систолна недостатъчност. Необходимо е често проследяване, тъй като може да се развие азотемия и електролитни нарушения.

Прогноза

Множество фактори влияят върху прогнозата на котки с HCM, включително скоростта, с която заболяването прогресира, вероятността от тромбоемболизъм и/или аритмия и отговор на лечението. Асимптомните котки само с леко до умерено разширение на лявата камера и лявото предсърдие често живеят нормално няколко години. Котките със силно разширение на лявото предсърдие и тежка хипертрофия имат по-висок риск от развитие на застойна сърдечна недостатъчност, тромбоемболия и внезапна смърт. Размерът на лявото предсърдие и възрастта (напр. по-възрастни котки) са в отрицателна корелация с продължителността на живота. Средната продължителност на живота на котки със застойна сърдечна недостатъчност вероятно е между 1-2 години. Прогнозата е по-лоша при котки с предсърдно мъждене и рефрактерна застойна сърдечна недостатъчност Тромбоемболизмът и застойната сърдечна недостатъчност имат предпазлива прогноза (средно време на преживяемост 2 до 6 месеца), въпреки че някои котки се справят добре, ако симптомите на застойна сърдечна недостатъчност са контролирани и има няма животозастрашаващи инфаркти. важни органи. Рецидивиращият тромбоемболизъм е често срещан.

Протокол за лечение на котки с HCM

Тежки симптоми на остра застойна сърдечна недостатъчност

• кислородна подкрепа
• минимизиране на контакта с пациента
• фуроземид (парентерален)
• торакоцентеза (при наличие на плеврален излив)
• контрол на сърдечната честота и антиаритмична терапия (ако е показано)
• (може да се използва IV дилтиазем, есмолол или (+/-) пропранолол)
• +/- нитроглицерин (върху кожата)
• +/- бронходилататори (напр. аминофилин или теофилин)
• +/- седация
• монитор: дихателна честота, сърдечна честота и ритъм, кръвно наляганекръв, бъбречна функция, серумни електролити и др.

Симптомите на застойна сърдечна недостатъчност са леки или умерени

• АСЕ инхибитори
• фуроземид
• антиаритмична профилактика (аспирин, клопидогрел, хепарин, хепарин с ниско молекулно тегло или варфарин)
• ограничение на натоварването
• ограничаване на солта в диетата, при условие че е годна за консумация

Лечение хронична форма HCM

• АСЕ инхибитори
• бета-блокери (напр. атенолол) или дилтиазем
• фуроземид (най-ниската ефективна доза и честота)
• антитромботична профилактика (аспирин, клопидогрел, хепарин, хепарин с ниско молекулно тегло, варфарин)
• торакоцентеза, ако е необходимо
• +/- верошпирон и/или хидрохлоротиазид
• +/- едновременна употреба на бета-блокер и дилтиазем
• +/-допълнителна антиаритмична терапия при показания
• наблюдение на честотата на дишане (и сърдечната честота, ако е възможно) у дома
• ограничаване на солта в диетата, ако е приемливо
• мониториране на бъбречната функция, електролити и др.
• коригирайте други нарушения (изключете хипертиреоидизъм и хипертония, ако вече не е направено)
• +/- положителни инотропи (само за влошаване на систолната функция без обструкция на изходния тракт на лявата камера)

Представлява опасна болест, което се характеризира с патологични и функционални промени в миокарда. Причините за кардиомиопатия при котки не са напълно изяснени.

При котки се диагностицират три вида кардиомиопатия, всяка от които има уникални симптоми и патологични промени. Това са следните нозоформи:

• котешка дилатативна кардиомиопатия (DCM)
• котешка хипертрофична кардиомиопатия
• котешка рестриктивна кардиомиопатия

Котешка дилатативна кардиомиопатия

Разширената кардиомиопатия при котки се проявява главно чрез нарушения на систолната миокардна функция с разширяване на сърдечните камери.
Разширената кардиомиопатия е генетична по природа, но може да възникне при дефицит на таурин и нарушения на имунната система.

Основният и най-точен метод за диагностициране на разширена кардиомиопатия при котки е ехокардиографията.
Електрокардиограмите на котки с кардиомиопатия не показват видими промени. Обзорна рентгенографияпоказват забележимо увеличение на сърдечната сянка при котки с разширена кардиомиопатия.

Лабораторни изследваниякръвните изследвания най-често предоставят ограничена информация за етиологията и патогенезата на кардиомиопатията при котки, но са важни за проследяване на ефективността на терапията.

Симптоми на дилатативна кардиомиопатия при котки

Заболяването дебютира с развитието на сърдечна недостатъчност. Най-типичните симптоми на дилатативна кардиомиопатия при котки:

• диспнея по време на физически и емоционален стрес
• натрупване на течност в плевралната кухина
• белодробен оток
• бърза уморяемост
• бледност и цианоза

Лечение на котки с дилатативна кардиомиопатия

Лечението е насочено към елиминиране на признаци на хронична сърдечна недостатъчност с помощта на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, бета-блокери, антиоксиданти, таурин и симптоматични средства.

Хипертрофична кардиомиопатия при котки

Този тип кардиомиопатия при котки е често срещан и се характеризира с патологични промени в стените на лявата камера, което се проявява с увеличаване на дебелината на стената й при непроменени размери на нейната кухина. Хипертрофичната кардиомиопатия при котки е наследствено заболяване.

Симптоми на хипертрофична кардиомиопатия при котки

Клинични признаци и симптоми на хипертрофична кардиомиопатия при котки:

• диспнея
• намалена толерантност към упражнения
• натрупване на течност в гръдната кухина и белите дробове
• припадък
• тахикардия

Диагностика на хипертрофична кардиомиопатия при котки

За да се провери хипертрофичната кардиомиопатия при котки, се извършва ехокардиографско изследване, което прави възможно откриването на левокамерна хипертрофия. Дебелината на свободната стена на лявата и (или) интервентрикуларната преграда в диастола над 6 mm показва хипертрофична кардиомиопатия при котка.

Прогноза за хипертрофична кардиомиопатия при котки

Хипертрофичната кардиомиопатия при котки има повече или по-малко благоприятна прогноза. Но болестта е коварна с това, че смъртта може да настъпи внезапно, особено при хирургични интервенции.
Бременност при котки с хипертрофична кардиомиопатия е напълно възможна.

Лечение на котки с хипертрофична кардиомиопатия

Лечението на котки с хипертрофична кардиомиопатия се основава на намаляване на контрактилната способност на лявата камера и в крайна сметка подобряване на нейното пълнене по време на фазата на диастолично пълнене.

Рестриктивна кардиомиопатия при котки

Котешка рестриктивна кардиомиопатия- Това наследствено заболяване, което се характеризира с промени в миокарда с нарушения в контрактилитета му. Намаляването на еластичността на миокарда и влошаването на релаксацията на релаксацията на стените му се влошава. В резултат на това диастолното пълнене на кухината на лявата камера с кръв е трудно.
Заболяването не се характеризира с видими промени в дебелината на стените на лявата камера, кардиомегалия за рестриктивна кардиомиопатияи котките не са типични. Възниква предсърдно претоварване.
Рестриктивната форма на кардиомиопатия при котки е много рядка.

Диагностика на рестриктивна кардиомиопатия при котки

Рестриктивната кардиомиопатия при котки може да бъде открита само след развитието на остра или хронична сърдечна недостатъчност, т.е. не на ранен етап. Обикновено развитието на оток, стагнация на кръвта в белите дробове, задух, синдром на натрупване на течност в плевралната кухина, белодробен оток.
Патогномоничните признаци на рестриктивна кардиомиопатия при котки са значително разширение на предсърдията. Най-информативна за диагностика е ехокардиографията.

Едно от най-честите сърдечни заболявания при котките е хипертрофичната кардиомиопатия. При тази патология стената на миокарда се удебелява, обемът на сърдечните камери намалява и постепенно се развива сърдечна недостатъчност. Навременната диагностика и лечение предотвратяват смъртта, в по-късните етапи терапията е трудна.

Причини за HCM при котки

Заболяването се среща предимно при лица под 5-годишна възраст. Механизмите на развитие не са напълно разбрани. Защото често явление HCM при котки от определени породи предполага генетично предразположение към патологията.

По-често от другите се разболяват:

Мейн куни.

Сфинксове.

Норвежки горски котки.

британски котки.

Шотландски клепоухи котки.

При Мейн Куун е доказано наследяване на HCM в автозомни гени.

Патогенеза

Типичен курс на HCM:

При хипертрофия на стената на лявата камера обемът й намалява, което води до недостатъчно пълнене с кръв. Подвижността на стените също се влошава, което може да доведе до повишаване на налягането по време на диастола (отпускане на сърцето) и обратен хладник на кръвта обратно в белодробните съдове. В резултат на това възниква застойна сърдечна недостатъчност с излив на течност в плевралното пространство или белите дробове.

Когато се развие хипертрофична кардиомиопатия, лявото предсърдие се включва, което води до неговото разширяване. Патологията се усложнява от образуването кръвни съсирецикоито водят до нарушения на хемостазата. Класически пример за такова усложнение е парализата на задните крака поради тромбоза на коремната аорта.

Тогава в процеса се включва митралната клапа. Поради промяна в местоположението му се появява систоличен шум, тъй като има пречка за изхода на кръвта в аортата.

Симптоми на хипертрофична кардиомиопатия при котки

Основните симптоми на хипертрофична кардиомиопатия при котки са задух и лоша поносимост към физическо натоварване. Патологията често е безсимптомна, като в този случай първичната проява е белодробен оток поради застойна недостатъчност или внезапна смърт поради тромбоемболия.

Ако котка изпитва парализа на тазовите крайници, силна болка (животното крещи и не може да се издигне до засегнатите лапи), тогава трябва незабавно да бъде отведено до ветеринарна клиника. Без спешна помощсмъртта настъпва за няколко часа.

Диагностика

Ранното откриване на заболяването и започване на лечение намалява процента смъртни случаии удължава живота на котката. Животните в риск трябва да се подлагат на редовни прегледи ветеринарен лекар 2 пъти годишно.

Основният диагностичен метод е ехокардиографията. С негова помощ лекарят изчислява дебелината на стените на сърцето, следи работата на клапния апарат и получава обективна картина на състоянието на сърцето на животното.

Освен това се предписват ЕКГ и рентгенография на гръдния кош. ЕКГ разкрива характерни особеностилевокамерна хипертрофия. На рентгенови лъчилекарят е в състояние да види визуално разширяването на границите на сърцето.

Следните симптоми могат косвено да показват HCM:

Леко учестяване на дишането.

Кардиопалмус.

Сърдечни шумове.

Те нямат голяма прогностична точност, но позволяват да се подозира началото на заболяването.

Лечение на хипертрофична кардиомиопатия при котки

Настоящите схеми на лечение облекчават състоянието, но не излекуват напълно HCM. Лекарствата на избор са бета-блокери, които намаляват сърдечния стрес и повишават сърдечния тонус.

В зависимост от симптомите, схемата на лечение се допълва:

Тромболитици – за отстраняване на съществуващи кръвни съсиреци.

Антиагреганти – за предотвратяване образуването на нови кръвни съсиреци.

Диуретици - за намаляване на обема на циркулиращата кръв и намаляване на натоварването на миокарда.

Тауринови препарати.

Колко години живеят котки с хипертрофична кардиомиопатия?

Ако заболяването се открие на ранни стадии, тогава прогнозата за живота е благоприятна, при адекватно лечение, хранене и спазване на режима продължителността на живота практически не се намалява. В противен случай животните често умират през първите години от живота си. Смъртта може да настъпи по всяко време, или от остра сърдечна недостатъчност, или поради тромбоза.

Трябва да знаете, че появата на какъвто и да е стрес за животното (предимно анестезия, промяна на мястото на пребиваване, вземане на други животни в къщата) може рязко да влоши ситуацията и да причини увеличаване на симптомите и прогресия на заболяването, дори смърт.

Предотвратяване

Основната посока на превенцията е навременна диагноза. Тя включва редовни профилактични прегледи с ехокардиография и навременна консултация с лекар при първите симптоми на патология. Също така е необходимо да се осигури на котката диета с достатъчно количество туарин и протеини.

С това те четат:

Кардиология за животни в Москва

Доста често заболяването на вашия домашен любимец може да бъде свързано със заболявания на сърдечно-съдовата система. При лечение на малки животни около една десета от тях завършват с една или друга сърдечна патология, от които 10% са вродени.

Ултразвук и ЕХО на сърце за кучета и котки

Според статистиката 15% от котките и кучетата страдат от сърдечни патологии дори в ранна възраст. С напредване на възрастта много от тях – по-точно до 60% – попадат в групата на животните с риск от сърдечна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност при кучета

Сърдечната недостатъчност е тежка патология, при която сърцето поради редица причини не е в състояние да достави необходимия обем кръв към органите и тъканите. В резултат на това тялото страда от липса на кислород и хранителни субстрати

Сърдечна недостатъчност при котки

Сърдечната недостатъчност е състояние, при което сърцето не е в състояние да осигури достатъчен кръвен поток. В резултат на това органите и тъканите страдат от кислороден глад и хранителен дефицит.