Причини за хронична коронарна болест на сърцето, диагностика и лечение. Лечение на коронарна болест на сърцето

Сред многото сърдечни заболявания едно от най-честите е ИБС (коронарна болест на сърцето). Може да има много вредно въздействие върху вашето здраве, което да доведе до инфаркт, увреждане или смърт. В Русия около седемстотин хиляди души умират всяка година от различни форми на ИБС, а в европейските страни в 90 процента от случаите причината за смъртта е или мозъчен инсулт, или ИБС. Заболяването е опасно, следователно, дори при липса на изразени симптоми, трябва периодично да посещавате кардиолог, което ще ви позволи да идентифицирате проблема на ранен етап и да получите адекватно лечение.

Сърдечна исхемия се нарича хронична или остра дисфункция на сърцето, развиваща се поради намаляване или спиране на кръвоснабдяването му.

Не всеки знае, че ИБС не е отделно заболяване, това е общото име на сериала опасни условия, като ангина пекторис, инфаркт, кардиосклероза. Такива състояния са причинени от един общ фактор - нарушаване на кръвоснабдяването на миокарда поради спазъм или запушване на сърдечните съдове.

Сърцето кръвоснабдява цялото тяло и постоянно работи под огромно натоварване. Самият орган също се нуждае от хранене и кислород и се нуждае от много повече от това, отколкото други органи. Кръвта тече към сърцето през коронарните артерии и ако тяхната проходимост намалее, сърцето не може да изпълнява функциите си.

Всъщност терминът исхемия означава липса или спиране на кръвоснабдяването. Това състояние се проявява остро (сърдечен удар, сърдечен арест) или хронично (ангина пекторис, кардиосклероза)

Необходимото количество кръв не достига до сърдечния мускул различни причини: поради съдов спазъм, твърде гъста кръв, запушване с кръвни съсиреци, но най-често поради факта, че съдовете са "запушени". Холестеролната „плака“ (атеросклеротични плаки) полепва по стените им и кръвта трудно преминава през тесния лумен. Ако това се случи в коронарните (водещи към сърцето) артерии, тогава сърцето започва да „гладува“. Опасността е, че болестта се развива бавно и незабележимо, често в продължение на много години. Симптомите започват да се появяват, когато луменът на сърдечните съдове вече е блокиран повече от половината.

Причини и рискови фактори

Всяка отделна причина за хронична сърдечна исхемия

не, влияе се от различни фактори и обстоятелства. Често се появява на фона на съществуващи заболявания при човек, това може да бъде:

• атеросклероза
• хиперлипидемия (високи нива на "лош" холестерол), метаболитни нарушения на електролити, въглехидрати, микроелементи,
• ендокринни заболявания (диабет, хипотиреоидизъм)
• лоша наследственост
• склонност към тромбоза
• хипертония - високо кръвно налягане (вероятността от коронарна артериална болест е шест пъти по-висока)

Заболяването почти винаги се среща при хора на 50 и повече години. Мъжете боледуват много по-често от слабия пол и при хората старостчестотата на заболяването е приблизително еднаква и при двата пола.

Ако човек води заседнал живот(не винаги поради мързел) ​​и няма възможност да се храни пълноценно, тогава рискът му също е по-висок. Липсата на физическа активност увеличава риска три пъти.

Хората с повишено телесно тегло също се излагат на риск; при увеличаване на теглото с 10% ИБС се доближава със същия процент.

Дългосрочната употреба на орални контрацептиви от жени също е рисков фактор.

Лекарите казват, че пушенето почти удвоява шанса ви да се разболеете. Вдишването на дим причинява вазоспазъм, цялото тяло изпитва кислороден глад, включително пасивните пушачи.

Допълнителен риск идва от психо-емоционалния стрес. Тялото произвежда адреналин и норепинефрин, което води до повишаване на кръвното налягане и недостиг на кислород.

Сега нека поговорим за лошото хранене. Най-висок е процентът на заболяването в страни, където населението консумира повече мазнини и бързи въглехидрати, което води до затлъстяване и излишък на холестерол в кръвта. Лекарите предупреждават за тази опасност и много хора, опитвайки се да защитят здравето си, изключват от диетата си всичко, което може да съдържа холестерол. Това е отчасти вярно, но само отчасти, тъй като не много холестерол влиза в тялото с храната; основният холестерол се произвежда в черния дроб. Холестеролът може да се нарече само вреден, той е необходим на тялото за метаболитни процеси. Горните продукти могат да се ядат, но не ежедневно и в малки количества.

Причините за патологията, етапът на нейното развитие, общо състояние кръвоносна системачовек се определя коя форма на заболяването може да развие.

Класификация

Кардиолозите разграничават следните форми на коронарна артериална болест:

• Внезапната коронарна смърт е сърдечен арест, причинен от електрическа нестабилност. Реаниматорите могат да „възкресят“ пациент в редица случаи, но често тази ситуация е необратима.

• Сърдечен удар, липса на кръвоснабдяване води до смърт на част от сърцето. Последицата от такава некроза е постинфарктна кардиосклероза. Образува се белег, чиято съединителна тъкан няма способността да се свива, а резултатът ще бъде хронично заболяване - сърдечна недостатъчност.
• В повечето случаи хроничната исхемична болест на сърцето се проявява като ангина пекторис. Понякога има ангина без болка, която може да се прояви само като силна умора и задух след малко упражнение, като ходене. По-често е придружено от болезнени атаки.

• Ангината се класифицира в класове от I до IV в зависимост от тежестта. В първия клас пристъпите се появяват само при интензивно натоварване, а в четвъртия – дори при ежедневни дейности и в покой.

Когато поставя диагнозата, лекарят трябва да посочи формата на заболяването, тъй като лечението ще зависи от неговата форма.

Симптоми

Хроничната исхемична болест на сърцето прогресира бавно, но постоянно. Първоначално няма практически никакви симптоми, въпреки че процесът на запушване на артериите вече е започнал и малко хора обръщат внимание на изтръпването зад гръдната кост и лекия задух; хората са склонни да приписват леки заболявания на възрастта или напрежението. За съжаление, това може да означава сърдечно заболяване и изисква посещение при лекар.

Колкото повече е запушен луменът на артериите, толкова по-изразени са симптомите - пациентът изпитва задух, болка в гърдите вляво, нарушения на сърдечния ритъм, повишено изпотяване и припадък. Болката е пароксизмална, нарастваща, продължава няколко секунди или минути и изчезва след прием на ниторглицерин.

внимание! Мъжете с коронарна артериална болест често изпитват коремна болка, подобна на стомашно-чревни заболявания, така че има опасност от погрешна диагноза.

Усложнения

Много пациенти не възприемат заболяването си като заплаха. За съжаление, без подходящо лечение това води до тежки последици.

Едно от най-опасните усложнения на коронарната артериална болест е внезапната коронарна смърт от сърдечен арест. Инфарктът с некроза на сърдечната тъкан също е опасен. Ако пациентът не умре, той става инвалид. Хроничната сърдечна недостатъчност също може да се счита за усложнение на ИБС, когато сърцето не е в състояние да изпомпва кръв в необходимия обем и това води до неправилно функциониране на други органи.

Диагностика

Диагнозата се извършва от кардиолози. Пациентът изразява оплакванията си и лекарят, след преглед, определя наличието характерни симптоми- подуване, синкава кожа, сърдечни шумове. Кардиологът измерва кръвното налягане на пациента и предписва кръвни изследвания - общи, глюкозни и биохимични.

• Ултразвукът на сърцето (ЕхоКГ) позволява на лекаря да направи снимка и да види състоянието на органа и да идентифицира областите на инфаркт. Прилагат се също стрес ехокардиография и ултразвук с дозирано физическо натоварване.
• Коронарната ангиография ви позволява да видите местата, където възниква съдова обструкция; с тази техника контрастното вещество се инжектира в сърдечните съдове с помощта на сонда и се прави рентгенова снимка.
• Multispiral се извършва приблизително по същия начин. компютърна томография(MSCT), снимката се прави не с рентген, а с помощта на компютърна томография, като по този начин се вижда по-добре състоянието на съдовите стени.
• Най-популярният диагностичен тест е електрокардиограмата. Може да помогне за предотвратяване на объркването на ангината с други сърдечни заболявания. ЕКГ се предписва както в покой, така и при тренировъчно натоварване, използва се и 24-часово наблюдение на Холтер.

Горните методи позволяват да се определи наличието на коронарна артериална болест и в същото време да се открият съпътстващи заболявания.

Лечение

Ако диагнозата установи наличието на коронарна артериална болест, лекарят предписва подходящо лечение.

Нелекарствена терапия

Като правило това се отнася до промени в начина на живот.

• Пациентът трябва да изключи значителния стрес от живота, но ако степента на заболяването е ниска, тогава дозираните упражнения са дори желателни, те правят сърцето по-устойчиво на кислороден глад: плуване, ходене, колоездене.
• Ще трябва внимателно да наблюдавате диетата си, да ядете храни, които са полезни за сърцето и укрепват кръвоносните съдове и да премахнете нездравословната храна.
• Понякога лекарят предписва допълнителни методи на лечение: хидротерапия, акупунктура, масаж и др.

Лекарствена терапия

Режимът на лечение в съвременната медицина се нарича ABS и се състои от три компонента:

• Антиагреганти (Аспирин) и антикоагуланти (Хепарин) - намаляват възможността за образуване на кръвни съсиреци.
• Бета-блокерите не позволяват на адреналина да действа върху сърдечните рецептори, поради което сърдечната честота намалява, намалявайки нуждата на сърцето от кислород (метопролол, бипролол, атенолол).
• Статините са лекарства, които коригират нивата на холестерола (аторвастатин, симвастатин). Често допълнително се използват фибрати, които помагат на тялото да преработи „лошия“ холестерол.

Също така, при исхемия могат да се използват лекарства, които понижават кръвното налягане, подобряват метаболизма и лекарства за облекчаване на стреса.

Най-старото и най-често използвано лекарство е нитроглицеринът, който разширява кръвоносните съдове, облекчава болката и дори може да предотврати инфаркт.

внимание! Всички лекарства се предписват изключително от лекар и трябва да се приемат според неговите препоръки.

Хирургични методи

Ако използваните методи консервативна терапияне доведе до желания резултат, тогава операцията идва на помощ. В днешно време има високотехнологични, щадящи интервенции, които не изискват големи разрези, анестезия и дълъг болничен престой. Те се понасят лесно и след седмица пациентът може да се върне на работа.

Балонната ангиопластика и стентирането са се доказали добре. Същността на метода е, че в артерията се вкарва тънка сонда с балон в края. Структурата се води до мястото на стесняване на артерията и балонът бавно се надува, в резултат на което ширината на съда се увеличава. За да се избегне допълнително стесняване, стените на артерията се укрепват отвътре със специална рамка. Понякога се използва вакуумен метод за отстраняване на плаки и кръвни съсиреци.

Ако ситуацията е много сложна, тогава е показана байпасна операция. За да направите това, на пациента се трансплантира малко парче от него вместо увредената част на артерията, след което кръвта отново получава възможност да тече към сърдечния мускул.

Прогноза и профилактика

Патологията бързо става по-млада, повечето от страдащите от коронарна артериална болест са работещото население. Единственият начин за намаляване на заболеваемостта и смъртността може да бъде чрез промени в начина на живот.

Жителите на Гренландия страдат най-малко от исхемична болест на сърцето. Диетата им включва много риба, консумират минимум сол и не страдат от хипертония. За да намалите натоварването на сърцето по време на коронарна артериална болест, препоръчително е да ограничите приема на вода и да консумирате минимум сол.

• поддържане на телесното тегло в нормални възрастови граници;
• минимизирайте приема на сол и приема на животински мазнини, трансмазнини и храни, богати на холестерол;
• не пийте алкохол в количества над 100 ml сухо вино на ден);
• Спри да пушиш;
• не бъдете нервни, но когато сте стресирани, вземете предписани успокоителни;
• наспи се;
• имат лека, но редовна физическа активност.

Напълно излекуване на исхемичната болест на сърцето съвременна медицинане е способен, но има техники, които ви позволяват да контролирате хода му и да предотвратите развитието на смърт.

Сърдечна исхемия (ИБС) остава едно от най-честите заболявания сред хората над 40 години (при мъжете на тази възраст в главни градовеВ Европа тя е 4 - 6%) и най-честата (до 50%) причина за смърт от сърдечна патология.

Патогенеза. Развитието на ИБС се основава на несъответствието между нуждата на сърдечния мускул от кислород и доставянето му с кръв, причинено от нарушение коронарен кръвен поток. IHD като нозологична форма е по-тясна концепция от коронарната недостатъчност, причината за която могат да бъдат различни заболявания, които протичат с увреждане на коронарните съдове ( системен васкулит, ревматизъм, сифилис и др.). Най-изследваните патогенетични механизми на ИБС включват: коронарна съдова склероза, съдов спазъм и нарушение на кръвосъсирването с образуване на тромбоцитни агрегати, обикновено в областта на склеротичната плака.

Въпреки честата (при почти 95% от пациентите) връзка между ИБС и коронарна склероза, те не могат да бъдат приравнени, тъй като атеросклерозата е патоморфологичен процес, докато ИБС е нозологична форма, която има различни клинични прояви. Ролята на коронарния вазоспазъм в патогенезата на коронарната артериална болест е извън съмнение, а при някои форми на стенокардия (форма на Prinzmetal, вариантна стенокардия) този механизъм е решаващ. Фактът, че тежка ангина може да се развие с малко променени съдове, очевидно се обяснява с ранно поражениерецепторния апарат на коронарните артерии и тяхната "парадоксална" реакция към повишената нужда на миокарда от кислород.

Третият механизъм е образуването на нестабилни кръвни съсиреци, обикновено в областта на склеротична плака. В този случай простациклин и простагландин Е2 се произвеждат в съдовата интима - активни съдови дилататори: техният антагонист е тромбоксан, който се произвежда от тромбоцитите. В зависимост от посоката, в която се променя динамичното равновесие, възниква спазъм или разширяване на коронарните съдове. Трите основни механизма на патогенезата на ИБС (атеросклеротична плака, спазъм, тромбоцитни агрегати) са тясно свързани помежду си и, както е известно, със състава на кръвните липиди. По този начин най-„атерогенните“ липиди са липопротеините с ниска и много ниска плътност (LDL и VLDL), които засягат както образуването на склеротични плаки, така и образуването на кръвни съсиреци; голямо значение се придава на състава на протеиновата фракция на липопротеините - аполипопротеините. Установено е, че повишаването на съдържанието на апопротеин В и значителното преобладаване на съдържанието му над апопротеин AI (B. A I > 1.7) показва възможността за развитие на тежка стенокардия. Няма съмнение относно важността на метаболитните характеристики на сърдечния мускул при всеки отделен пациент, тъй като интензивността на метаболитните процеси може да компенсира недостатъчността на коронарния кръвен поток за определено време, а нарушенията в метаболитните процеси, напротив, влошава крайния ефект коронарна недостатъчност. Очевидно особеностите на метаболизма обясняват факта, че тежестта на клиничните прояви на коронарната артериална болест при отделните пациенти може да бъде различна, въпреки същата степен на стесняване на коронарните съдове, установена при тях чрез контрастна ангиография.

В допълнение към описаните патогенетични механизми, чиято роля в произхода на ИБС може да се счита за установена, така наречените рискови фактори са от голямо значение, при наличието на които опасността от заболяване на ИБС за човек се увеличава значително.

Понастоящем са идентифицирани повече от 200 рискови фактора за ИБС, от които най-значимите по отношение на разпространението и значимостта на влиянието им върху индивидуалните патогенетични механизми на ИБС са:

1) нарушение на липидния метаболизъм - дислипидемия от тип II и III (според Fredrickson) е често срещана при пациенти с коронарна артериална болест, при които β- и пре-β-липопротеините преобладават в кръвния серум;

2) артериална хипертония;

3) заседнал начин на животживот;

4) затлъстяване. Комбинацията от няколко рискови фактора в едно лице значително увеличава риска от ИБС и като правило утежнява неговия курс.

Патоморфологични структурни промени, характерни за исхемичната болест на сърцето - склеротични плаки, често с тромботични наслагвания, обикновено се намират в проксималната част коронарен съд. Най-често се засягат: ляв преден интервентрикуларен клон коронарна артерия(60%), дясна коронарна артерия (40%) и циркумфлексен клон на лява коронарна артерия (24,3%). Стесняването на един голям коронарен клон със 70% или два с 50%, като правило, е придружено от развитие на тежка коронарна болест. В същото време ангиоспастични реакции могат да се развият при липса на тежки стенотични промени в кръвоносните съдове, особено ако това се отнася за голям артериален ствол - например лявата коронарна артерия.

Прогресията на ИБС е свързана с появата на нови атероматозни плаки, разязвяване, разкъсване и кръвоизлив във вече образувани плаки и задълбочаване на нарушението на системата за кръвосъсирване с образуване на кръвни съсиреци. Проявата на тези процеси е тясно свързана с тежестта и комбинацията от няколко рискови фактора при един пациент. Обострянето на заболяването, като правило, се провокира от физическа активност и психо-емоционални излишъци, които причиняват активиране на симпатико-надбъбречната система, увеличаване на натоварването на сърцето и увеличаване на хистотоксичния ефект на катехоламините.

Клинична класификация IHD (синоним "коронарна болест„сърце – СЗО, 1962 г.) е приет от СЗО през 1985 г. и включва следните клинични опции:

1. Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест). Смърт, която настъпва внезапно или в рамките на 6 часа и няма друга причина освен предположението за електрическа нестабилност поради нарушен коронарен кръвен поток.

2. Ангина пекторис е клиничен вариант на коронарна артериална болест, характеризиращ се с пристъп на гръдна болка, който се основава на преходно несъответствие между коронарния кръвен поток и миокардната кислородна нужда и възниква във връзка с това метаболитни нарушенияв миокарда. Еквивалентът на болката при ангина пекторис понякога може да бъде пароксизмален задух, ритъмни нарушения или промени в ЕКГ (безболезнена форма на коронарна артериална болест).

2.1. Ангина пекторис. Проявява се като типични ангинозни пристъпи, чиято поява е свързана с физически стрес (обикновено ходене) или други моменти, които причиняват повишена нужда на миокарда от кислород (емоционален стрес, повишено кръвно налягане, лекарствена тахикардия и др.). Пристъпите лесно се купират с нитроглицерин и почивка.

2.1.1. Новопоявила се ангина пекторис. В рамките на един месец от началото на атаките. Има различни резултати: може да прогресира (завършва с развитие на остър миокарден инфаркт), да стане стабилен или да регресира.

2.1.2. Стабилна стенокардия при усилие. Пристъпите на болка продължават повече от месец. Те възникват в отговор на определена физическа активност и са с относително еднакъв характер по продължителност, локализация, цвят на болката и се облекчават от определена доза нитроглицерин. Диагнозата на този вид стенокардия трябва да включва определяне на функционалния клас на толерантност към физическо натоварване.

2.1.3. Прогресивна ангина пекторис. Пристъпи на болка в продължение на 4 седмици без очевидна причинавъзникват по-често, при по-малко физическо натоварване от преди, стават по-продължителни, променят своя характер, локализация или излъчване и се спират с повишена доза нитроглицерин. Към същия вид стенокардия се отнася и постинфарктната стенокардия, при която ангинозната болка се появява и рецидивира рано (в рамките на първия месец) след развитието на острия миокарден инфаркт.

2.2. Спонтанна (специална, вариантна, Prinzmetal) ангина. Атаките се появяват по-често в ранните сутрешни часове, преди пациентът да стане от леглото. Те са по-тежки от обикновената ангина. Често (но не винаги) се комбинира с ангина при усилие. Доказана е честа връзка между пристъпи и спазъм на голям коронарен съд. ЕКГ показва увеличение на ST сегмента по време на атака. Има данни, че 30 - 50% от пациентите със спонтанна стенокардия развиват миокарден инфаркт в следващите 3-4 месеца.

Новопоявилата се, прогресираща, постинфарктна и спонтанна стенокардия, които крият риск от евентуално развитие на инфаркт на миокарда, се обединяват от понятието нестабилна стенокардия. Терминът "нестабилна стенокардия", ако е включен в клиничната диагноза, изисква специфично посочване на вида на стенокардията при даден пациент.

Примери за диагноза: а) исхемична болест на сърцето, стенокардия при усилие, ФК III;

б) ИБС нестабилна (прогресираща) ангина пекторис.

3. Миокарден инфаркт, който може да бъде едроогнищен или трансмурален (инфаркт с Q зъбец) и дребноогнищен (интрамурален, субендокарден, инфаркт без Q зъбец). Клиничните варианти са разнообразни, диагнозата е потвърдена ЕКГ промени mi и лабораторни (предимно ензимни) показатели. Диагнозата миокарден инфаркт се поставя в рамките на 8 седмици от момента на пристъпа.

4. Постинфарктна кардиосклероза. Диагнозата се поставя 8 седмици след инфаркт на миокарда при наличие на постинфарктни промени в ЕКГ, ехокардиография или въз основа на клинично, ЕКГ и лабораторно потвърждение на прекаран инфаркт, ако в момента няма постинфарктни промени в ЕКГ.

5. Нарушения сърдечен ритъм. Те се считат за проява на коронарна артериална болест, ако се комбинират с други форми на коронарна недостатъчност: ангина пекторис, инфаркт на миокарда, "коронарни признаци" на ЕКГ, резултати от коронарна ангиография, потвърждаващи стесняване на коронарните артерии.

6. Сърдечна недостатъчност. Най-често е следствие от постинфарктна кардиосклероза, особено след широкоогнищен (трансмурален) инфаркт. По правило се комбинира с ритъмни нарушения и ангина пекторис. При липса на тези симптоми диагнозата исхемична болест на сърцето като причина за декомпенсация винаги е под въпрос.

Симптоми и лечение на хронична коронарна болест на сърцето

Коронарната болест на сърцето е прогресивно заболяване. Според статистиката около две трети от населението на света има симптоми на хронична коронарна болест на сърцето, а една трета умира от това заболяване. Ето защо темата „симптоми и лечение на хронична коронарна болест на сърцето” е изключително актуална и трябва да бъде разгледана.

Симптоми на хронична коронарна болест на сърцето

В ранния стадий на развитие на коронарната болест на сърцето липидите се инкорпорират в интимата, образувайки атеросклеротични плаки, заобиколени от фиброзна тъкан. Заболяването е придружено от постепенно стесняване и намаляване на лумена на коронарните артерии и следователно намаляване на кръвоснабдяването на миокарда.

В някои случаи при коронарна болест на сърцето фиброзната тъкан съдържа калциеви отлагания. На по-късен етап симптом на хронична коронарна болест на сърцето става разкъсване на тъканта над плаката, нейната язва. Върху увредената плака се образува тромбоцитен съсирек, което води до кръвен съсирек, допълнително намаляване на лумена на артериите и инфаркт на миокарда. Тъй като коронарните артерии се стесняват, възниква несъответствие между нуждата на миокарда от кислород и възможностите за доставката му. В тази връзка се появяват пристъпи на ангина.

В началото на коронарната болест на сърцето преобладава спазъм на коронарните артерии, придружен от симптоми на хронична коронарна болест на сърцето по време на натоварване (ангина пекторис) или в покой (ангина пекторис в покой). Впоследствие много често настъпва миокарден инфаркт.

Хроничната исхемична болест на сърцето може да бъде ограничена или дифузна. Запушването на артериалния лумен води до фокална миокардна исхемия, която може да бъде обратима или необратима (миокарден инфаркт). Най-важният симптомкоронарна болест на сърцето са болка в гърдите, ангина пекторис.

Диагностика на симптомите на хронична коронарна болест на сърцето

Пациентите се притесняват от атаки на гръдна болка, които спират след прием на нитроглицерин; нарушения на ритъма, сърцебиене. Клиничните симптоми на хроничната исхемична болест на сърцето са силно променливи. Според класификацията на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA) тежестта на гръдната болка и протичането на хроничната коронарна болест на сърцето се разделят на четири класа.

Клас I - без ясни симптоми на заболяването;

P клас - появата на ангина след тежко физическо натоварване;

Клас III - поява на стенокардия след лека физическа активност;

Клас IV - стенокардия в покой.

Пациенти, класифицирани като I-II клас, не изпитват тежки пристъпи на стенокардия, заболяването не им пречи да водят нормален начин на живот (стабилна стенокардия). В случай на повишаване на класа на хроничната исхемична болест на сърцето за кратък период от време има основание да се говори за прогресивна стенокардия, която значително влошава прогнозата. В късния стадий коронарната болест на сърцето се проявява в покой и става рефрактерна на използваното лекарствено лечение (нестабилна стенокардия). Прогнозата на този етап от заболяването се влошава значително и съществува риск от инфаркт или внезапна смърт. При значителна част от пациентите заболяването не се развива според дадените класове, а може веднага да се прояви като инфаркт или внезапна смърт. Понякога се наблюдава асимптоматична миокардна исхемия, тогава заболяването се разпознава едва в късен стадий.

Важна информация за лечението на хроничната исхемична болест на сърцето дава електрокардиограмата, получена в покой и при дозирано физическо натоварване на велоергометър. Анализът на електрокардиограмата ни позволява да определим тежестта и локализацията (огнищата) на миокардната исхемия, степента на нарушение на проводимостта и естеството на аритмията.

Цветният доплер ултразвук и ехокардиографията също са от голямо значение при хронична коронарна болест на сърцето. Позволява ви да определите промените в контрактилитета на миокарда. По естеството на движенията на стените на вентрикулите на сърцето е възможно да се идентифицират фокусът и степента на миокардна исхемия в зони на хипокинезия, акинезия или дискинезия в областта, доставяна от стеснения клон на коронарната артерия. Забавянето на скоростта на движение на камерните стени по време на свиване на миокарда се нарича хипокинезия, липсата на движение на камерната стена се нарича акинезия. При сърдечна аневризма, по време на свиване на незасегнатия миокард, зоната на белег изпъква (дискинезия).

Ехокардиографското изследване ви позволява да определите систоличния, крайния диастоличен и остатъчния обем на лявата камера, фракцията на изтласкване, сърдечния дебит и сърдечния индекс и други хемодинамични параметри. Най-точна информация за състоянието на коронарното кръвообращение при исхемична болест на сърцето дава ядрено-магнитен резонанс.

За изясняване на степента и локализацията на стеснението на коронарните артерии, състоянието на периферното и колатералното кръвообращение в сърдечния мускул се извършва селективна коронарография, включително кинорентгенография. Това е важно за определяне на местоположението и степента на стеснението преди и по време на операцията.

Радионуклидните изследвания позволяват да се изясни степента на миокардната лезия въз основа на степента на натрупване на нуклида в миокарда.

Прогресивното сегментарно стесняване на коронарните артерии неизбежно води до инфаркт на миокарда. Съдбата на пациента зависи от степента и локализацията на инфаркта, степента на дисфункция на сърцето и вътрешните органи.

Лечение на хронична коронарна болест на сърцето

Хирургичното лечение на хронична коронарна болест на сърцето е показано при стеноза на основния ствол на лявата коронарна артерия с 75%, със стеноза на 2-3 клона на артерията и клинични прояви на NYHA клас III-IV, намаляване на левокамерното изтласкване част от по-малко от 50% .

Спешна индикация за операция за миокардна реваскуларизация е нестабилен "прединфарктен тонзилит", който не се поддава на консервативно лечение, както и изразена стеноза на лявата коронарна артерия, стеноза на проксималната част на предния интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия, тъй като блокирането им е придружено от обширен миокарден инфаркт. При стабилна стенокардия, подлежащи на медикаментозно лечение, операцията на хронична исхемична болест на сърцето се извършва планово. Резултатът от операцията е възстановяването на коронарното кръвообращение, при 80-90% от пациентите симптомите на стенокардия изчезват след операцията и рискът от миокарден инфаркт рязко намалява.

Основният метод за хирургично лечение на хронична коронарна болест на сърцето в случай на атеросклеротични лезии на коронарните артерии е байпас на коронарната артерия (байпас). Операцията се състои в създаване на една или повече анастомози между възходящата аорта и коронарната артерия и нейните клонове дистално от мястото на оклузията. Като шунт се използва участък от вената на прасеца (v. saphena magna). През 1964 г. В. И. Колесов е първият, който извършва анастомоза между вътрешната млечна артерия и коронарната артерия под нейното стесняване (коронарно-млечна анастомоза). Тази операция се извършва в редица институции за определени показания. Понастоящем за ангиопластика често се използват мобилизирани участъци от артерии (a. thoracica in-terna, a. epigastrica и др.).

По редица показатели ангиопластиката с използване на артерия при хронична коронарна болест на сърцето превъзхожда аорто-коронарен байпас с помощта на венозен сегмент. Предпоставки за успешна миокардна реваскуларизация са:

1) стеноза на коронарните артерии (50% или повече) с добра проходимост на техните периферни участъци;

2) достатъчен диаметър (най-малко 1 mm) на периферната част на коронарните артерии;

3) запазване на контрактилитета на миокарда ("жив" миокард) листо до артериална стеноза.

През последните години с развитието на ендоваскуларната рентгенова хирургия за лечение на хронична коронарна болест на сърцето в случай на стеснение коронарни съдовеТе започнаха да използват дилатацията си с помощта на специални сонди с балони, които се вкарват в лумена на артерията. Пълнене на балона контрастно вещество, постигат разтягане на стеснения сегмент от лумена на артерията и възстановяване на проходимостта му. Успехът, постигнат с дилатацията, може да бъде затвърден чрез инсталиране на стент.

Изборът на лечение за коронарна болест на сърцето зависи от естеството на лезията на коронарната артерия и състоянието на пациента от клас NYHA. Правят се опити за унищожаване на атеросклеротичната плака с лазерен лъч. Ако пациентът развие прединфарктно състояние поради тромбоза на стеснена коронарна артерия, се извършва спешна коронарография, за да се установи местоположението на тромба. След това стрептокиназата се инжектира през катетър в коронарната артерия до мястото на нейното запушване. По този начин се постига реканализация на коронарната артерия, намалявайки зоната на коронарната болест на сърцето. Впоследствие се извършва коронарен артериален байпас, както е планирано.

СЪРДЕЧНА ИСХЕМИЯ

Сърдечна исхемия (ИБС) - остро или хронично увреждане на сърцето, причинено от намаляване или спиране на кръвоснабдяването на миокарда поради атеросклеротичен процес в коронарните артерии, което нарушава баланса между коронарния кръвен поток и нуждите на миокарда от кислород.

Рисковите фактори за ИБС са:

1) мъжки пол (мъжете развиват ИБС по-рано и по-често от жените);

2) възраст (рискът от исхемична болест на сърцето нараства с възрастта, особено след 40 години);

3) наследствено предразположение(родители с коронарна болест на сърцето, хипертония и техните усложнения на възраст под 55 години);

4) диспротеинемия: хиперхолестеролемия (ниво на общ холестерол на гладно 250 mg/dl или 6,5 mmol/l или повече), хипертриглицеридемия (ниво на триглицеридите в кръвта 200 mg/dl или 2,3 mmol/l или повече), хипоалфахолестеролемия (34 mg/dl или 0,9 mmol /l) или комбинация от тях;

5) артериална хипертония: ниво на кръвното налягане 160/95 mm Hg. Изкуство. и по-висока или анамнеза за артериална хипертония при лица, приемащи по време на прегледа антихипертензивни лекарства, независимо от регистрираното ниво на кръвното налягане;

6) наднормено телесно тегло (определено от индекса на Quetelet). При нормално теглотелесният индекс на Quetelet не надвишава 20–25;

7) за затлъстяване I-II степен. Индекс на Quetelet над 25, но по-малко от 30;

8) за III стадий на затлъстяване. Индекс на Quetelet над 30;

9) тютюнопушене (редовно пушене на поне една цигара на ден);

10) липса на физическа активност (ниска физическа активност) – работа повече от половината от работното време седнало и неактивен отдих (разходки, спортуване, работа на личен парцели т.н. по-малко от 10 часа на седмица);

11) повишено ниво на психо-емоционален стрес (стрес-коронарен профил);

диабет;

12) хиперурикемия.

Основните рискови фактори за ИБС в момента са артериалната хипертония, хиперхолестеролемията и тютюнопушенето („големите три”).

Основните етиологични фактори на ИБС са следните.

1. Атеросклероза на коронарните артерии.

При 95% от пациентите с коронарна артериална болест се откриват атеросклеротични лезии в коронарните артерии, главно в проксималните участъци (A.M. Wichert, E.I. Chazov, 1971). Най-често се засяга предният интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия, по-рядко дясната коронарна артерия, след това циркумфлексният клон на лявата коронарна артерия.

2. Спазъм на коронарните артерии.

Понастоящем ролята на коронарния спазъм в развитието на коронарна артериална болест е доказана с помощта на селективна коронарна ангиография. При повечето пациенти с коронарна артериална болест спазъм на коронарните артерии възниква на фона на атеросклероза. Атеросклерозата нарушава реактивността на коронарните артерии, те стават свръхчувствителни към въздействието на факторите на околната среда.

Основният патофизиологичен механизъм на ИБС е несъответствието между потребността на миокарда от кислород и способността на коронарния кръвен поток да задоволи тези нужди.

Развитието на това несъответствие се улеснява от следните основни патогенетични механизми на ИБС, които трябва да се вземат предвид при лечението на пациентите.

1. Органична обструкция на коронарната артерия от атеросклеротичен процес.

Механизмът на полученото рязко ограничаване на коронарния кръвен поток се дължи на инфилтрацията на стената с атерогенни липопротеини, развитието на фиброза, образуването на атеросклеротична плака и стеноза на артерията и образуването на тромб в коронарната артерия. .

2. Динамична обструкция на коронарните артерии - характеризира се с развитие на коронарен спазъм на фона на атеросклеротични промени в артериите. В тази ситуация степента на стесняване на лумена зависи както от степента органични уврежданияи от тежестта на спазма (концепцията за „динамична стеноза“). Под влияние на спазъм стенозата на коронарната артерия може да се увеличи до критична стойност - 75%, което води до развитие на ангина пекторис.

Коронарните артерии имат двойна инервация: парасимпатикова и симпатикова. Влакната от сърдечните плексуси, съдържащи смесени холинергични и адренергични нервни окончания, се приближават до коронарните артерии.

Когато холинергичните нерви са възбудени, коронарните артерии се разширяват. Симпатиковата нервна система има както вазоконстрикторен, така и дилататорен ефект върху коронарните артерии чрез алфа и бета адренергични рецептори.

Наред със симпатиковата нервна система и нейните медиатори в развитието на коронарния спазъм участват и други невротрансмитери. Установено е, че в кръвоносните съдове има нерви, които не принадлежат нито към адренергичната, нито към холинергичната система. Посредници на тези нервни окончанияса субстанция Р, невротензин.

В развитието на коронарен спазъм също са важни метаболитите на арахидоновата киселина - PgF2a (простагландин F2a), левкотриени LTC4 и LTD4, серотонин (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

В коронарните артерии серотонинът се освобождава от тромбоцитните агрегати (Cotner, 1983) и причинява вазоконстрикция, както следва (Vanhoute, 1984):

1) активира серотонинергичните рецептори в клетките на гладката мускулатура на съдовете;

2) повишава вазоконстрикторния отговор към други неврохуморални медиатори (норепинефрин, ангиотензин II);

3) активира постсинаптичните алфа-1 адренергични рецептори;

4) насърчава освобождаването на норепинефрин от депото на адренергичните нервни окончания.

3. Намалена адекватност на разширяване на коронарната артерия под влияние на локални метаболитни фактори с увеличаване на миокардната нужда от кислород.

Локалните метаболитни фактори играят критична роля в регулацията на коронарния кръвен поток. Увеличаването на нуждите на миокарда от кислород води до разширяване на коронарните артерии. С намаляване на коронарния кръвен поток и спадане на парциалното налягане на кислорода, миокардният метаболизъм се променя, преминава към анаеробния път и в миокарда се натрупват вазодилататорни метаболити (аденозин, млечна киселина, инозин, хипоксантин), които разширяват коронарните артерии . Разширяването на коронарните артерии подобрява притока на кръв и нормализира снабдяването на миокарда с кислород.

В случай на коронарна артериална болест, коронарните артерии, променени от атеросклеротичния процес, не могат да се разширят адекватно в съответствие с повишените кислородни нужди на миокарда, което води до развитие на исхемия.

4. Ролята на ендотелните фактори.

Ендотелът произвежда вещества, които имат вазоконстрикторно и прокоагулантно действие, както и вещества, които имат вазодилататорно и антикоагулантно действие. Обикновено съществува динамичен баланс между тези две групи вещества.

Прокоагулантни вещества, произвеждани от ендотела: тъканен тромбопластин, фактор на фон Вилебранд, колаген, тромбоцит-активиращ фактор. Тези биологично активни съединения насърчават агрегацията на тромбоцитите и повишават кръвосъсирването. В допълнение, ендотелиумът произвежда ендотелини (ЕТ).

Ендотелиние семейство от вазоконстрикторни фактори (ET-1, ET-2, ET-3), кодирани от три различни гена. Процесът на образуване на ендотелин включва няколко етапа. Ендотелинът също така стимулира агрегацията на тромбоцитите. Рецептори за ендотелин се намират в предсърдията, белите дробове, гломерулите на бъбреците, бъбречните съдове и мозъка. Ендотелиумът също произвежда вазодилататори: простагландин простациклин и ендотелен релаксиращ фактор.

Простациклинът е открит през 1976 г. от Монкада. Основният източник на простациклин в сърцето са коронарните артерии; той се произвежда главно от ендотела и в по-малка степен от гладкомускулните клетки.

Простациклин PgI2 има следните свойства:

1) изразен вазодилатиращ ефект, включително коронарна дилатация; осъществява се чрез активиране на системата аденилат циклаза - сАМР;

2) инхибира тромбоцитната агрегация;

3) кардиопротективен ефект (ограничаване на зоната на инфаркт на миокарда в ранния му стадий);

4) намалява загубата на богати на енергия нуклеотиди в исхемичния миокард и предотвратява натрупването на лактат и пируват в него;

5) намалява натрупването на липиди в съдовата стена и по този начин проявява антиатеросклеротичен ефект.

Способността за синтез на простациклин на ендотела на коронарните артерии, променен от атеросклеротичния процес, е значително намалена, което допринася за развитието на коронарна артериална болест.

Ендотелният релаксиращ (вазодилатиращ) фактор (ERF) е азотен оксид (NO), образуван в ендотелните клетки в резултат на метаболизма на аминокиселината L-аргинин под действието на ензима NO синтетаза.

EGF активира разтворимата гуанилат циклаза, което води до натрупване на цикличен гуанозин монофосфат (cGMP) в гладкомускулните клетки. От своя страна cGMP активира cGMP-зависима протеин киназа, която насърчава дефосфорилирането на миозиновите вериги и плавната релаксация мускулни влакна.

Подобно на простациклин, ендотелният релаксиращ фактор е мощен антитромбоцитен агент.

Обикновено ендотелните клетки извършват постоянна базална секреция на ERF, което предотвратява съдовия спазъм.

При исхемична болест на сърцето, хиперхолестеролемия, артериална хипертония, тромбоза, под въздействието на тютюнопушенето се нарушава динамичният баланс между ендотелни вазодилататорни и антитромбоцитни фактори, от една страна, и вазоконстрикторни и проагрегантни фактори, от друга. Втората група фактори при ИБС и горепосочените състояния започва да преобладава и допринася за развитието на коронарен спазъм и повишена агрегация на тромбоцитите.

5. Повишена агрегация на тромбоцитите.

При ИБС се наблюдава повишаване на тромбоцитната агрегация и появата на микроагрегати в клоните на коронарните артерии, което води до нарушена микроциркулация и влошаване на миокардната исхемия. Увеличаването на тромбоцитната агрегация се дължи на увеличаване на производството на тромбоксан от тромбоцитите (който също е мощен вазоконстриктор) и свръхпроизводство на прокоагулантни фактори.

Обикновено има динамичен баланс между тромбоксан (протромбоцитен агент и вазоконстриктор) и простациклин (антитромбоцитен агент и вазодилататор). При исхемична болест на сърцето този баланс се нарушава, активността на тромбоксана се повишава, което създава условия за образуване на тромбоцитни агрегати в системата на коронарния кръвен поток и коронарен спазъм.

6. Повишена нужда от кислород на миокарда.

При коронарна артериална болест възниква несъответствие между възможностите на коронарния кръвен поток и повишените нужди на миокарда от кислород. Следното води до това.

2) емоционален стрес (в този случай се наблюдава освобождаване и навлизане в кръвта голямо количествокатехоламини, което допринася за спазъм на коронарните артерии, хиперкоагулация; хиперкатехоламинемията също има кардиотоксичен ефект);

3) намаляване на контрактилитета на миокарда (в същото време се повишава крайното диастолно налягане, увеличава се обемът на лявата камера и се увеличава нуждата от миокарден кислород).

7. Развитие на феномена „интеркоронарна кражба“.

При пациенти с коронарна артериална болест със стеноза коронарна атеросклерозаи развити колатерали по време на физическо натоварване, в резултат на вазодилатация, има увеличение на кръвния поток в незасегнатите коронарни артерии, което е придружено от намаляване на кръвния поток в засегнатата артерия дистално от стенозата и развитие на миокардна исхемия.

8. Недостатъчност на колатералното кръвообращение.

Развитието на колатерали частично компенсира нарушенията на коронарната циркулация при пациенти с коронарна артериална болест, свързана със стеноза на коронарните артерии. Въпреки това, при изразено увеличение на миокардната нужда от кислород, обезпеченията не компенсират достатъчно липсата на кръвоснабдяване, което допринася за миокардна исхемия. Недостатъчността на коронарния колатерален кръвен поток може също да се дължи на недостатъчна експресия на протоонкогени в клетките на гладката мускулатура на съдовете и кардиомиоцитите, които контролират клетъчния растеж, делене и диференциация.

9. Повишена активност на липидната пероксидация.

При ИБС се увеличава активността на липидната пероксидация, което допринася за повишена агрегация на тромбоцитите. Продуктите на липидната пероксидация влошават миокардната исхемия.

10. Активиране на липоксигеназния път на метаболизма на арахидоновата киселина.

При коронарна артериална болест активността на ензима 5-липоксигеназа в коронарните артерии се увеличава значително; под негово влияние се образуват левкотриени от арахидонова киселина, които имат стеснителен ефект върху коронарните артерии.

11. Нарушаване на производството на енкефалини и ендорфини.

Енкефалините и ендорфините са ендогенни опиоидни пептиди. Имат аналгетично и антистресово действие, намаляват исхемията на миокарда и го предпазват от увреждащото действие на излишните катехоламини. При исхемична болест на сърцето се намалява производството на енкефалини и ендорфини, което допринася за развитието и прогресията на миокардната исхемия.

Работна класификация на ИБС (В. С. Гасилин, А. П. Голиков, И. Л. Клочева, А. И. Мартинов, И. В. Мартинов, А. С. Мелентьев, В. Г. Попов, Б. А. Сидоренко, А. В. Сумароков, 1986).

I. Ангина.

1. Ангина пекторис:

1) появява се за първи път;

2) стабилен (посочващ функционалния клас от I до IV);

3) прогресивен: бавно прогресиращ, бързо прогресиращ (нестабилен).

2. Вазоспастичен (вариант).

II. Остра фокална миокардна дистрофия.

III. Инфаркт на миокарда.

1) малки фокални първични;

2) малко фокално повторение.

4. Субендокардиален.

IV. кардиосклероза.

1. Постинфарктно огнищно.

2. Дифузен дребноогнищен.

V. Нарушения на сърдечния ритъм.

VI. Безболезнена форма на исхемична болест на сърцето.

VII. Внезапна коронарна смърт.

Острите форми на ИБС включват инфаркт на миокарда, форми на нестабилна стенокардия, остра фокална дистрофия; към хронични форми на ИБС - кардиосклероза, стабилна стенокардия, нарушения на сърдечния ритъм, безболезнена форма на ИБС.

1. Ангина пекторис:

1) новопоявила се ангина;

2) стабилна ангина пекторис, показваща функционален клас (I–IV);

3) прогресивна ангина при усилие.

2. Спонтанна стенокардия.

V. Нарушения на сърдечния ритъм (посочва се формата).

VI. Сърдечна недостатъчност (с посочване на формата и етапа).

ХРОНИЧНА ИШЕМИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО

Хронична исхемична болест на сърцето (хронична исхемична болест на сърцето)включва форми на заболяването, които протичат хронично: стабилна стенокардия, дифузна (атеросклерозна) и слединфарктна кардиосклероза.

Основната причина за заболяването е атеросклерозата на коронарните артерии. Пристъпите на стенокардия се появяват много по-рядко при непроменени коронарни артерии. Факторите, допринасящи за развитието на заболяването, включват функционално претоварване на сърцето, хистотоксичния ефект на катехоламините, промени в системите за коагулация и антикоагулация на кръвта и недостатъчно развитие на колатералното кръвообращение.

В основата на развитието на хроничната исхемична болест на сърцето е коронарна недостатъчност - резултат от дисбаланс между нуждата на миокарда от кислород и възможността за доставката му с кръв. При недостатъчен достъп на кислород до миокарда настъпва исхемия. Патогенезата на исхемията е различна при променени и непроменени коронарни артерии.

Основният механизъм за възникване на коронарна недостатъчност при морфологично непроменени съдове е артериалният спазъм. Спазмите се причиняват от нарушения на неврохуморалните регулаторни механизми, които в момента са недостатъчно проучени. Развитието на коронарна недостатъчност се насърчава от нервен и (или) физически стрес, което води до повишаване на активността на симпатико-надбъбречната система. Поради повишеното производство на катехоламини от надбъбречните жлези и постганглионарните окончания на симпатиковите нерви, в миокарда се натрупва излишък от тези биологично активни вещества. Повишената сърдечна дейност от своя страна повишава нуждата на миокарда от кислород. Активирането на системата за коагулация на кръвта, наблюдавано под въздействието на повишена активност на симпатико-надбъбречната система, както и инхибирането на нейната фибринолитична активност и промените в тромбоцитната функция влошават коронарната недостатъчност и миокардната исхемия.

При атеросклероза на коронарните артерии несъответствието между нуждите на миокарда от кислород и възможностите на коронарната циркулация се проявява ясно по време на физическа активност (повишена сърдечна функция, повишена активност на симпатико-надбъбречната система). Тежестта на коронарната недостатъчност се влошава от недостатъчност на колатералните съдове, както и екстраваскуларни влияния върху коронарните артерии. Такива влияния включват компресионния ефект на миокарда върху малките коронарни артерии във фазата на систола, както и повишаване на интрамиокардното налягане поради недостатъчност на контрактилния миокард, развиващ се по време на пристъп на стенокардия и увеличаване на крайния диастоличен обем и налягане в лявата камера.

Острата коронарна недостатъчност, проявяваща се с пристъп на ангина, може да включи компенсаторни механизми, които предотвратяват развитието на миокардна исхемия. Такива механизми са отварянето на съществуващи и образуването на нови интеркоронарни анастомози, увеличаване на извличането на кислород от артериалната кръв от миокарда. Когато този „коронарен резерв“ се изчерпи, миокардната исхемия по време на пристъп на стенокардия става по-изразена.

В допълнение към пристъп на стенокардия, миокардната исхемия се проявява чрез различни ектопични аритмии, както и постепенното развитие на атеросклеротична кардиосклероза. При кардиосклероза заместването на мускулните влакна със съединителна тъкан постепенно води до намаляване на контрактилната функция на миокарда и развитие на сърдечна недостатъчност.

АНГИНА

Ангина пекторис е основната проява на хронична исхемична болест на сърцето, но може да се появи и като синдром при други заболявания (аортно сърдечно заболяване, тежка анемия). В тази връзка терминът „ангина пекторис“, освен ако не е специално посочено заболяването, което го е причинило, е синоним на понятието коронарна артериална болест. Както беше отбелязано, основната причина за развитието на ангина пекторис е атеросклерозата на коронарните артерии, много по-рядко - дисрегулация на непроменени коронарни артерии.

Клинична картина

Основната проява на стенокардия е характерен пристъп на болка. IN класическо описаниеангината се характеризира като пароксизмално усещане за натиск в гръдната кост, възникващо по време на физическо усилие, нарастващо по тежест и разпространение.

Обикновено болката е придружена от чувство на дискомфорт в гърдите, излъчващо се до ляво рамоили двете ръце, във врата, челюстта, зъбите; може да бъде придружено от чувство на страх, което кара пациентите да замръзнат в неподвижно положение. Болката бързо изчезва след прием на нитроглицерин или елиминиране на физически стрес (спиране по време на ходене, елиминиране на други състояния и фактори, провокирали атаката: емоционален стрес, студ, хранене).

В зависимост от обстоятелствата, при които е възникнала болката, ангината пекторис се разграничава от усилие и покой. Външен вид синдром на болкас типичен ангина пекторисзависи от нивото физическа дейност. Според приетата класификация на Канадското дружество по кардиология, според способността за извършване на физическа активност при пациенти със стенокардия при усилие се разграничават 4 функционални класа:

I – функционален клас – обикновената физическа активност не предизвиква стенокардия. Ангината се появява при необичайно голямо, бързо изпълнено натоварване.

II – функционален клас – леко ограничение на физическата активност. Ангина пекторис се причинява от обикновено ходене на разстояние повече от 500 м или изкачване на стълби до 1-вия етаж, нагоре, ходене след хранене, на вятъра, в студа; Ангина пекторис е възможна и под въздействието на емоционален стрес.

III – функционален клас – силно ограничение на физическата активност. Ангина възниква при нормално ходене на разстояние 100–200 м. Възможни са редки пристъпи на стенокардия в покой.

IV – функционален клас – невъзможност за извършване на каквито и да било физическа работабез дискомфорт. Появяват се типични пристъпи на ангина в покой.

Като частни случаи на ангина пекторис могат да бъдат идентифицирани ангина пекторис, дължаща се на тревожност и тютюнопушене.

ДА СЕ стенокардия в покойОбичайно е да се говори за атаки на болка, които се появяват по време на пълна почивка, главно по време на сън.

Особено внимание трябва да се обърне на така наречената вариантна стенокардия (ангина на Prinzmetal): пристъпи на стенокардия в покой, обикновено през нощта, възникващи без предшестваща стенокардия при усилие. За разлика от обикновените пристъпи на ангина, те са придружени от значително повишаване на ST сегмента на ЕКГ по време на болка. С помощта на коронарна ангиография е доказано, че вариантната ангина се причинява от спазъм на склеротични или непроменени коронарни артерии. Този вариант на ИБС се нарича нестабилна стенокардия (междинна форма на ИБС).

Основният клиничен симптом - пристъп на ангина - не е патогномоничен само за ИБС. В тази връзка диагнозата ангина пекторис като форма на хронична исхемична болест на сърцето може да се постави само като се вземат предвид всички данни, получени на различни етапи от изследването на пациента.

Въпреки това, в клинична картинаАнгина пекторис с коронарна артериална болест има свои собствени характеристики, които се откриват по време на диагностично търсене.

Въз основа на оплакванията на пациента е възможно да се идентифицират:

а) типична стенокардия;

б) други прояви на хронична исхемична болест на сърцето (ритъмни нарушения, сърдечна недостатъчност);

в) рискови фактори за исхемична болест на сърцето;

г) атипични сърдечни болки и тяхната оценка, като се вземат предвид възрастта, пола, рисковите фактори за НБП и съпътстващи заболявания;

д) ефективността и характера на лекарствената терапия;

е) други заболявания, проявяващи се с ангина пекторис.

Всички оплаквания се оценяват, като се вземат предвид възрастта, пола, конституцията, психо-емоционалния фон и поведението на пациента, така че често, още при първата комуникация с пациента, можете да отхвърлите или проверите правилността на предварителната диагноза на ИБС. . И така, с класически оплаквания през последната година и липса сърдечно-съдови заболяванияв миналото при 50-60 годишен мъж с много голяма вероятност може да се диагностицира хронична исхемична болест на сърцето. Независимо от това, подробна диагноза, посочваща клиничния вариант на заболяването и тежестта на увреждането на коронарните артерии и миокарда, може да бъде направена само след завършване на цялата основна диагностична схема за търсене, а в някои ситуации (описани по-долу) - след допълнително изследване.

Понякога е трудно да се направи разлика между ангина пекторис и различни болкови усещания от сърдечен и екстракардиален произход. Характеристиките на болката при различни заболявания са описани в учебници и ръководства. Трябва само да се подчертае, че стабилната стенокардия се характеризира с постоянен, идентичен характер на болката по време на всеки пристъп и нейната поява е ясно свързана с определени обстоятелства. За невроциркулаторна дистония и редица други заболявания на сърдечно-съдовата системаПациентът отбелязва разнообразния характер на болката, различната й локализация и липсата на какъвто и да е модел при нейното възникване. При пациент с ангина пекторис, дори при наличие на друга болка (причинена например от увреждане на гръбначния стълб), обикновено е възможно да се идентифицира характерна "исхемична" болка.

Наред с оплакванията от болка в сърдечната област, пациентът може да има оплаквания, причинени от сърдечни аритмии и циркулаторна недостатъчност извън стенокарден пристъп. Това позволява предварителна оценка на тежестта на атеросклеротичната или слединфарктната кардиосклероза и прави диагнозата коронарна артериална болест по-вероятна. Правилната диагноза се улеснява чрез идентифициране на рискови фактори за коронарна артериална болест.

При пациенти със заболявания като хипертонична болест, захарен диабет, оплаквания, характерни за ангина пекторис, аритмия и нарушения на кръвообращението трябва да бъдат активно идентифицирани. Самият пациент може да не прави такива оплаквания, ако съответните явления не са ясно изразени или ги смята за незначителни в сравнение с други.

Пациентите често описват стенокардията не като болка, а говорят за чувство на дискомфорт в гърдите под формата на тежест, натиск, стягане или дори парене, киселини. При възрастните хора усещането за болка е по-слабо изразено, а клиничните прояви по-често се характеризират със затруднено дишане, внезапно усещане за липса на въздух, съчетано с тежка слабост.

В някои случаи няма типична локализация на болката, болката се появява само на местата, където обикновено се излъчва. Тъй като синдромът на болката по време на ангина пекторис може да се появи нетипично, с всякакви оплаквания от болка в гърдите, ръцете, гърба, шията, Долна челюст, епигастрална област (дори при млади мъже), е необходимо да се установи дали тези болки, според обстоятелствата на тяхното възникване и изчезване, не съответстват на моделите на синдрома на болка с ангина пекторис. В такива случаи, с изключение на локализацията, болката запазва всички други характеристики на "типичната" стенокардия (причина за възникване, продължителност на атаката, ефект на нитроглицерин или спиране при ходене и др.).

Използват се субективни критерии за оценка на ефективността на приема на нитроглицерин (ако болката изчезне след 5 минути или по-късно, ефектът е много съмнителен) и други лекарства, приемани преди това от пациента (важни не само за диагностика, но и за съставяне на индивидуален план за лечение в бъдеще).

Обективното изследване на пациента не е много информативно за диагностика. Физикалният преглед може да не разкрие никакви аномалии (със скорошна поява на стенокардия). Трябва активно да търсите симптоми на заболявания (сърдечни дефекти, анемия и др.), които могат да бъдат придружени от стенокардия.

Важно за диагностицирането е екстракардиалната локализация на атеросклерозата: аортата (акцент на втория тон, систоличен шум на аортата), долните крайници (рязко отслабване на артериалната пулсация); симптоми на левокамерна хипертрофия с нормално кръвно налягане и липса на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Инструментални и лабораторни изследвания за диагностициране на хронична исхемична болест на сърцето и оценка на ангина пекторис като нейна проява.

Електрокардиография -водещ метод за инструментална диагностика на хронична исхемична болест на сърцето. В този случай трябва да се вземат предвид следните разпоредби.

1. Депресията на ST сегмента (възможно е съчетана с коронарна Т вълна) потвърждава предварителната диагноза хронична исхемична болест на сърцето. Въпреки това, няма абсолютно специфични ЕКГ промени за хронична исхемична болест на сърцето; коронарната Т вълна може да е проява на претърпял преди това дребноогнищен инфаркт (трябва да се има предвид отрицателни резултатилабораторни данни, показващи резорбционно-некротизиращ синдром).

2. Наличието на ИБС може да се потвърди чрез идентифициране на характерни ЕКГ признаци по време на атака и бързото им изчезване (в рамките на няколко часа, до един ден). За проверка на ИБС се използва ежедневно Холтер ЕКГ мониториране (Холтер мониторинг).

3. При по-голямата част от пациентите с ангина, които не са претърпели МИ, ЕКГ не се променя извън пристъпа, а по време на пристъп промени не настъпват при всички пациенти.

4. „Цикатричните“ промени, открити на ЕКГ, при наличие на характерна болка в сърцето, са важен аргумент в полза на диагнозата коронарна артериална болест.

5. За идентифициране на признаци на миокардна исхемия, когато те липсват на ЕКГ, направено в покой, както и за оценка на състоянието на коронарния резерв (тежест на коронарната недостатъчност), се извършват тестове с упражнения.

Сред различните стрес тестове най-често срещаните са тестове с физическа активност на велоергометър или бягаща пътека.

Показания за велоергометрия за диагностициране на коронарна артериална болест са:

а) синдром на атипична болка;

б) ЕКГ промени, нехарактерни за миокардна исхемия при хора на средна и напреднала възраст, както и при млади мъже с предварителна диагноза коронарна артериална болест;

в) липса на промени в ЕКГ при съмнение за ИБС.

Пробата се счита за положителна, ако по време на натоварването се забележи следното:

а) появата на пристъп на ангина пекторис;

б) появата на силен задух, задушаване;

в) понижаване на кръвното налягане;

г) намаляване на сегмента SR от "исхемичен тип" с 1 mm или повече;

д) Елевация на ST сегмента с 1 mm или повече.

Основните противопоказания за изследване с физическа активност са:

а) остър миокарден инфаркт;

б) чести пристъпи на ангина пекторис между усилие и почивка;

в) сърдечна недостатъчност;

г) прогностично неблагоприятни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост;

д) тромбоемболични усложнения;

е) тежки форми на артериална хипертония;

ж) остри инфекциозни заболявания.

При необходимост (невъзможност за извършване на велоергометрия или нейното техническо изпълнение, детрениране на пациенти) укрепване на сърдечната функция се постига чрез тест за честа предсърдна стимулация (електродът на пейсмейкъра се вкарва в дясното предсърдие; инвазивният характер на изследването рязко ограничава обхватът на приложение на теста) или тест за честа трансезофагеална стимулация (методът е нетравматичен, широко разпространен).

6. За ЕКГ диагностика на коронарна артериална болест се използват и различни фармакологични стрес тестове, като се използват лекарства, които могат да повлияят на коронарното легло и функционалното състояние на миокарда. Така за ЕКГ диагностика на вазоспастична форма на ИБС се използват тестове с ергометрин или дипиридамол.

фармакологични тестове с пропранолол и калиев хлорид се провеждат в случаите, когато има първоначални промени в крайната част на камерния комплекс на ЕКГ, ако е необходимо да се извърши диференциална диагноза между ИБС и НЦД. Тези тестове не са критични за диагностицирането на коронарна артериална болест. Промените, открити на ЕКГ, винаги се оценяват, като се вземат предвид други данни от прегледа на пациента.

ЕхографияСърдечни изследвания трябва да се правят на всички пациенти, страдащи от ангина пекторис. Позволява ви да оцените контрактилитета на миокарда и да определите размера на неговите кухини. По този начин, ако се открие сърдечен дефект или обструктивна кардиомиопатия, диагнозата хронична исхемична болест на сърцето става малко вероятна; При възрастни хора е възможна комбинация от тези заболявания.

Редица инструментални методи за изследване, проведени по общоприет начин при пациент със съмнение за исхемична болест на сърцето, позволяват да се идентифицират несърдечни признаци на атеросклероза на аортата (рентгенография на гръдния кош) и съдовете на долните крайници ( реовазография) и получаване на индиректен аргумент, потвърждаващ исхемичната болест на сърцето.

Лабораторните изследвания (клинични и биохимични кръвни изследвания) позволяват:

а) идентифициране на хиперлипидемия - рисков фактор за коронарна артериална болест;

б) изключете проявата на резорбционно-некротичен синдром и при наличие на промени в ЕКГ и продължителна атака на стенокардия отхвърлете диагнозата инфаркт на миокарда.

В някои случаи се провеждат допълнителни изследвания.

1. Коронарна вентрикулографияви позволява да определите степента и разпространението на атеросклеротичното стесняване на коронарните артерии и състоянието на колатералния кръвен поток.

2. Извършва се селективна коронарография :

1) за диагностициране на коронарна артериална болест в неясни случаи, главно при хора на млада и средна възраст, за които препоръките за работа до голяма степен зависят от диагнозата;

2) с несъмнена исхемична болест на сърцето за разрешаване на въпроса за хирургично лечение.

Предвид инвазивния характер и сложността на изследването, коронарографията често се извършва не с диагностична цел, както и при вземане на решение за присаждане на коронарен артериален байпас и перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика (PTCA) при пациенти с несъмнена исхемична болест на сърцето.

Трябва да се отбележи, че „нормалната“ коронарна ангиограма показва само липсата на значително стесняване на главните коронарни артерии и техните клонове, докато промените в малките артерии могат да останат неоткрити.

Тези методи могат да се извършват само в специализирани болници и при определени показания.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА И ПОСТИНФАРТНА КАРДИОСКЛЕРОЗА

кардиосклероза – често срещана форма на хронична исхемична болест на сърцето.

Има 2 варианта.

1) исхемична (атеросклеротична), развиваща се бавно, с дифузно увреждане на сърдечния мускул;

2) постнекротична (постинфарктна) - под формата на голям фокус на миокардна фиброза на място бивша некроза; преходен или смесен вариант, при който на фона на бавно дифузно развитие съединителната тъканСлед повтарящи се инфаркти на миокарда периодично се образуват големи фиброзни огнища.

Атеросклеротичната и слединфарктната кардиосклероза може да се прояви като ритъмни нарушения и застойна сърдечна недостатъчност. Предлага се хроничната сърдечна аневризма да се включи в тази форма на хронична исхемична болест на сърцето.

Понякога кардиосклерозата протича без явни клинични прояви. Промените в ЕКГ, взети по произволни причини, също могат да подскажат наличието на исхемична болест на сърцето.

Клинично има форми, които се комбинират с ангина пекторис и протичат без болка (само с ритъмни нарушения и (или) признаци на сърдечна недостатъчност). В ранните етапи на развитие на ИБС в безболезнени форми няма ясно изразени субективни симптоми. Такива форми протичат сякаш незабелязани и първите подозрения за ИБС се появяват само по време на физически преглед и често по време на ЕКГ декодиране. Това трябва да се има предвид при провеждането на всеки от трите етапа на диагностичното търсене.

Оплаквания от пациент, особено пациент в напреднала възраст, показващи неравномерен сърдечен ритъм (сърцебиене, прекъсване на сърдечната функция, рядък пулс и др.) И прояви на сърдечна недостатъчност (задух, подуване на долните крайници, тежест в дясно). хипохондриум и др.) без индикация анамнеза за сърдечно-съдови заболявания трябва да накара лекаря да мисли за хронична исхемична болест на сърцето. Предположението става по-надеждно, ако пациентът също се притеснява от болка в сърцето от стенокарден характер или при разпит е възможно да се получи информация за техните еквиваленти (усещане за стягане в гърдите, парене).

При разпит на пациент, претърпял инфаркт на миокарда, е необходимо да се установи за възможни нарушения на сърдечния ритъм, задух, епизоди на задушаване (прояви на слединфарктна кардиосклероза), дори ако самият той не си спомня това.

Наличието на атеросклеротична кардиосклероза може да се предположи при пациент с оплаквания от екстракардиални прояви на атеросклероза (интермитентно накуцване, загуба на паметта и др.) И неспецифични оплаквания (намалена работоспособност, обща слабост).

Необходимо е да се установи, особено при хора на млада и средна възраст, минали заболявания, което може да бъде придружено от симптоми на сърдечна недостатъчност и нарушения на сърдечния ритъм (миокардит, сърдечни дефекти и др.). Ако те са налице, вероятността от ИБС е значително намалена, но изследването по планирания път на диагностично търсене трябва да се извърши на следващите етапи.

Целта на физическия преглед на пациентите е да се идентифицират:

а) симптоми на сърдечна недостатъчност в белодробната и системната циркулация;

б) хронична сърдечна аневризма;

в) ритъмни нарушения;

г) екстракардиални локализации на атеросклероза.

Признаци на сърдечна недостатъчност - задух, уголемяване на черния дроб, тахикардия, оток - могат да бъдат открити при пациент, особено при възрастен човек, който не е представил никакви съответни оплаквания.

Пулсациите в прекордиалната област, особено когато показват предишен миокарден инфаркт, позволяват да се подозира аневризма на лявата камера. Нарушенията на сърдечния ритъм могат да бъдат идентифицирани за първи път на този етап от диагностичното търсене.

Наличието на постоянно предсърдно мъждене при липса на ангина пекторис на първо място изисква изключване на ревматично сърдечно заболяване (активно търсене на преки и косвени обективни признаци на дефекта на този и следващите етапи на изследването), дори ако тази диагноза има никога не е правено в миналото.

Идентифицирането на такива физически признаци като хипертрофия на лявата камера при пациент, който не страда от сърдечно заболяване или хипертония, подчертаване на втория тон над аортата с нормално кръвно налягане и намаляване на пулсацията в съдовете на долните крайници прави предполагаемата диагноза на коронарна артериална болест е изключително важна.

По време на лабораторно диагностично търсене е възможно да се открият:

а) ритъмни и проводни нарушения;

б) начални прояви на сърдечна недостатъчност;

в) хронична сърдечна аневризма;

г) симптоми на атеросклероза.

Решението на този проблем се улеснява от общи клинични изследвания(ЕКГ, рентгеново изследванеоргани на гръдния кош, реовазография на долните крайници, биохимични кръвни изследвания). Ако на този етап не е възможно да се постави диагноза хронична исхемична болест на сърцето, тогава се провеждат допълнителни изследвания.

Електрокардиограмави позволява да идентифицирате нарушения в сърдечния ритъм и проводимост. При липса на други заболявания, водещи до подобни прояви, трябва да мислите за хронична исхемична болест на сърцето.

ЕКГ може да разкрие признаци на левокамерна хипертрофия при пациент без хипертония и сърдечно заболяване. В този случай диагнозата атеросклеротична кардиосклероза може да се постави без други нейни прояви, ако с помощта на ултразвук се изключи възможността за кардиомиопатия.

ЕКГ може да разкрие признаци на сърдечна аневризма (проверете наличието му с помощта на допълнителни методи). Признаците за белези на ЕКГ позволяват да се диагностицира постинфарктна кардиосклероза дори без други очевидни прояви.

Рентгеново изследване на гръдните органипомага за идентифициране на признаци на атеросклероза на аортата, уголемяване на лявата камера, намалена контрактилна функция на миокарда на лявата камера (тези промени са диагностична стойностсамо в комбинация с други признаци на хронична исхемична болест на сърцето). Важен диагностичен признак на коронарната артериална болест са рентгенологичните симптоми на аневризма на лявата камера.

При по-възрастни хора рентгеновото изследване може да помогне за идентифициране на сърдечен дефект, който не е физически ясно видим (потвърждаване на диагнозата чрез ултразвук на сърцето).

Ултразвуково изследване на сърцетосе провежда при всички пациенти с хронична исхемична болест на сърцето, нейното информационно съдържание се увеличава в следните случаи:

1) ако диагнозата е неясна: за изключване на идиопатична кардиомиопатия, клапни дефекти и други сърдечни заболявания;

2) с установена диагноза коронарна артериална болест - за изключване на хронична сърдечна аневризма и постинфарктна митрална регургитация;

3) като допълнителен метод за оценка на тежестта на миокардното увреждане (оценка на контрактилната функция, степента на хипертрофия и дилатация на сърдечните камери);

4) да реши дали да извърши перкутанна транслуминална коронарна ангиография (PTCA) или коронарен артериален байпас (CABG).

Биохимичен кръвен тесттрябва да се извърши за идентифициране на нарушения на липидния метаболизъм, особено видове хиперлипидемия, характерни за атеросклерозата. Няма решаваща роля за диагностика.

Следните се считат за допълнителни инструментални методиИзследвания: вентрикулография, радионуклидни диагностични методи.

Вентрикулографияизвършва се за идентифициране и изясняване на естеството на хроничните сърдечни аневризми (като правило, по време на периода на подготовка на пациента за пластична операция за аневризма).

Радионуклидни методидиагностиката е показана при постинфарктна кардиосклероза в съмнителни случаи (използват се за идентифициране на промени в миокарда, които не се натрупват в области на белези).

Диагностика на хронична исхемична болест на сърцето

При поставяне на диагнозата се вземат предвид основните и допълнителни диагностични критерии. Основните критерии включват:

1) типични пристъпи на ангина пекторис и почивка (анамнеза, наблюдение);

2) надеждни индикации за предишен инфаркт на миокарда (анамнеза, признаци на хронична сърдечна аневризма, признаци на белези на промени в ЕКГ);

3) положителни резултати от стрес тестове (велоергометрия, честа предсърдна стимулация);

4) положителни резултати от коронарна вентрикулография (стеноза на коронарната артерия, хронична сърдечна аневризма);

5) идентифициране на области на постинфарктна кардиосклероза с помощта на сърдечна сцинтиграфия.

Допълнителен диагностични критерииобмисли:

1) признаци на циркулаторна недостатъчност;

2) нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (при липса на други заболявания, причиняващи тези явления).

Формулировката на разширения клинична диагнозавзема предвид:

1) клиничен вариант на хронична исхемична болест на сърцето (често един пациент има комбинация от два или дори три варианта). За ангина пекторис се посочва неговият функционален клас;

2) естеството на нарушенията на ритъма и проводимостта, както и състоянието на кръвообращението;

3) основни локализации на атеросклерозата; липсата на коронарна атеросклероза (наличието на убедителни доказателства от коронарна ангиография) задължително се отразява в диагнозата.

Терапията на хроничната исхемична болест на сърцето се определя от много фактори. Основните направления на лечението са:

1) лечение на хипертония, атеросклероза и захарен диабет;

2) лечение на заболявания, причиняващи рефлексна ангина;

3) самата антиангинална терапия;

4) лечение на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, както и застойна недостатъчносткръвообръщение;

5) антикоагулантна и антитромбоцитна терапия.

Лечението включва и диетотерапия, спазване на определен режим и лекарства. Показана е диета с ограничаване на лесно смилаемите въглехидрати, преобладаване на ненаситени мазнини и достатъчно количество протеини и витамини. Енергийната стойност на диетата трябва стриктно да съответства на енергийните нужди на организма. Необходимо е да се ограничи употребата на готварска сол със съпътстваща хипертония и признаци на сърдечна недостатъчност.

Режимът на пациента трябва да включва ограничаване на емоционалния и физически стрес. Дозираната физическа активност се определя от лекаря индивидуално за всеки пациент.

Лечението на коронарната артериална болест с помощта на лекарства е насочено към съпоставяне на миокардната нужда от кислород и доставката му до миокарда.

От различните медикаменти най-добър ефект имат нитратите, В-блокерите и калциевите антагонисти. Нитратите имат венодилатиращ ефект, което води до отлагане на кръв във венозната система и намаляване на притока на кръв към сърцето. Това от своя страна води до намаляване на обема и напрежението на лявата камера и намаляване на нуждите на миокарда от кислород. Намаляването на нуждата от кислород води до преразпределение на коронарния кръвен поток в полза на исхемичните зони на миокарда.

Сред нитратите понастоящем най-широко използвани са производните на изосорбид динитрата и мононитрата.

Изосорбид-5-мононитратните препарати - мономак, изомонат, мононитрат и други - се използват в таблетки и имат значителна (до 12 часа) продължителност на действие.

Препаратите с изосорбид динитрат (нитросорбид, кардикет, изокет, изодинит, изомак и др.) се предлагат в различни лекарствени форми (таблетки, аерозоли, мехлеми) и имат различна продължителност на действие (от 1 до 12 часа).

Нитратните препарати с продължително действие също не са загубили значението си. Като удължени нитрати използвайте sustac-mite (2,6 mg) и sustac-forte (6,4 mg) 1-2 таблетки с интервал от 4-5 часа, nitrong (6,5 mg) 1-2 таблетки на всеки 7-8 часа. предписани перорално и в плочи за приложение върху устната лигавица за предотвратяване на пристъпи на ангина.

Пристъпът на ангина трябва да бъде спрян чрез сублингвално приложение на нитроглицерин (таблетка от 0,5 mg), пиковият ефект на лекарството е 3-5 минути.

Ако една таблетка не спре пристъпа, трябва да повторите дозата. Продължителността на действие на лекарството е 20 минути.

Освен това се използват други лекарствени форми на нитроглицерин: букални форми (тринитролонг плочи се прилагат върху лигавицата на венците); аерозоли от нитроглицерин или изосорбид динитрат (вдишвани през устата).

Ако нитратите се понасят лошо, можете да предпишете таблетка молсидомин (Corvatone) в доза от 2 mg. Ако е необходимо, се прилагат наркотични аналгетици за спиране на продължителна атака.

По време на междупристъпния период лекарствената терапия се избира, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациента и функционалния клас на стенокардия. По правило се предписва едно от лекарствата от три основни групи удължени динитрати или мононитрати, В-блокери, блокери. калциеви канали. Както е известно, В-блокерите пречат на действието на катехоламините върху миокарда, в резултат на което сърдечната честота намалява и потребността на миокарда от кислород намалява. По отношение на техния антиангинален ефект повечето В-блокери в адекватни дози се различават малко един от друг, но при първоначална тенденция към брадикардия е показано използването на лекарства с така наречената вътрешна симпатикова активност, поради което брадикардията не се развива (окспренолол, пиндолол - неселективни В-блокери и ацебуталол, талинолол - селективни адренергични блокери).

Неселективните В-блокери, като пропранолол, станаха доста широко разпространени. Лечението започва с относително малки дози (40-60 mg / ден), ако е необходимо, дозата се увеличава до 80-160 mg / ден. Въпреки това, пропранололът, в допълнение към липсата на селективност, има още един недостатък - това е кратко активно лекарствои трябва да се приема 3-4 пъти на ден (за поддържане на достатъчна концентрация на лекарството в кръвта и антиангинален ефект). Селективните В-блокери (метопролол, атенолол, бетаксолол, ацебутолол) са много по-ефективни. Дозата на метопролол е 100–200 mg/ден, атенолол – 100–200 mg/ден, ацебутолол – 400–600 mg/ден, бетаксолол – 20–40 mg/ден. Всички лекарства имат удължен ефект и могат да се приемат 1-2 пъти дневно (особено бетаксолол). Много обещаващ В-селективен адренергичен блокер със съдоразширяващ ефект е карведилолът. Ако няма ефект от В-блокерите или дългодействащите нитрати, се предписват калциеви антагонисти, най-ефективният е изоптин-240 ( дневна доза 120–480 mg) и дилтиазем (240–360 mg/ден).

Задължителен е постоянният прием на антиагреганти - ацетилсалицилова киселина в доза 125-160 mg.

В случай на ангина пекторис от функционален клас II е препоръчително да се избягва предписването на продължителна терапия. За пациентите от тази група е за предпочитане лекарството да се приема преди очакваната физическа активност (букални форми на нитроглицерин, а при лоша поносимост калциеви антагонисти с антиангинозна активност - изоптин, дилтиазем и др.).

При продължителна физическа активност е препоръчително да се предписват удължени форми на нитроглицерин под формата на мехлем, втрит в кожата (време на действие до 6 часа) или пластир, поставен върху кожата (време на действие до 24 часа).

При продължителна употреба на нитрати (независимо от формата на лекарството) може да се развие толерантност към тях. По най-добрия начинизбягвайте толерантност - използвайте нитрати периодично (значително намаляване на концентрацията на нитрати в кръвта в рамките на 12 часа е достатъчно, за да се възстанови чувствителността на специфични рецептори към нитрати).

Лекарствена терапия при пациенти с коронарна атеросклероза и повишено съдържаниеконтролът на холестерола в кръвта, особено на липопротеините с ниска плътност, трябва да включва редовна употреба на статини - ловастатин или симвастатин. Продължителната употреба на тези липидо-понижаващи лекарства увеличава преживяемостта на пациенти с коронарна артериална болест.

Понастоящем цитопротективната „защита“ на миокарда, водеща до повишена устойчивост на миокарда към исхемия, е много обещаваща. Лекарството триметазидин (предуктал) влияе върху оптимизирането на енергийния метаболизъм в митохондриите на миокардиоцитите, като по този начин ги „защитава“. Preductal се предписва в доза от 60 mg / ден за 2-3 месеца. Намалява честотата и интензивността на ангинозните пристъпи.

Има обаче група пациенти, при които лекарствената терапия не е достатъчна; трябва да им се препоръча хирургично лечение – PTCA или CABG.

Опасно е да останете без хирургично лечение към следните групипациенти:

1) с увреждане на главния ствол на лявата коронарна артерия;

2) с трисъдови лезии на главните главни коронарни артерии;

3) с увреждане на две коронарни артерии, едната от които е предният интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия.

При лечение с лекарствапрогнозата при тези пациенти е по-лоша, отколкото при хирургично лечение поради висок риск MI и внезапна смърт.

Пациентите с нестабилна стенокардия се нуждаят от спешна хоспитализация в кардиологичното отделение, а при съмнение за прединфарктно състояние - в интензивно отделение.

Сред антиангинозните средства се предписват нитрати, включително интравенозни инфузии на разтвор на нитроглицерин и понякога калциеви антагонисти (инфузии на дилтиазем: 25 mg за 5 минути и след това продължителна инфузия със скорост 5 mg/h).

Понастоящем при лечението на постинфарктна кардиосклероза се използват АСЕ инхибитори (Capoten, Enap) под контрола на нивата на кръвното налягане. Тези лекарства са особено ефективни, ако има признаци на сърдечна недостатъчност.

Понякога, когато лечение на исхемична болест на сърцетоте използват лекарства от други групи, по-специално амиодарон (кордарон), лекарство, подобно по механизъм на В-блокерите. Употребата на кордарон е особено оправдана при наличие на камерни аритмии. Кордарон се предписва при 600-800 mg / ден в продължение на 2-4 седмици, след което дозата се намалява (период на поддържаща терапия) до 200-400 mg / ден.

Лекарствената терапия се провежда по-интензивно в периоди на повишена честота и засилване на стенокардните пристъпи, а при постигане на ефект и в случаите на ремисия на заболяването дозите на лекарствата постепенно се намаляват до минимално ефективни (достатъчни за предотвратяване на стенокардни пристъпи). от възникване).

IN задължителенпровеждайте лечение на артериална хипертония, сърдечни аритмии, сърдечна недостатъчност съгласно правилата, посочени в съответните раздели.

Прогнозата винаги трябва да се оценява с повишено внимание, тъй като хроничен ходЗаболяването може внезапно да се влоши, да се усложни от развитието на миокарден инфаркт, а понякога и от внезапна смърт.

Първичната профилактика се свежда до предотвратяване на атеросклероза.

Вторичната профилактика трябва да бъде насочена към провеждане на рационална антиатеросклеротична терапия, адекватно лечение на болка, аритмии и сърдечна недостатъчност.

Сърдечна исхемия (ИБС) - остро или хронично увреждане на сърцето, причинено от намаляване или спиране на кръвоснабдяването на миокарда поради атеросклеротичен процес в коронарните артерии, което нарушава баланса между коронарния кръвен поток и нуждите на миокарда от кислород.

Рисковите фактори за ИБС са:

1) мъжки пол (мъжете развиват ИБС по-рано и по-често от жените);

2) възраст (рискът от исхемична болест на сърцето нараства с възрастта, особено след 40 години);

3) наследствено предразположение (родители с ИБС, хипертония и техните усложнения преди 55-годишна възраст);

4) диспротеинемия: хиперхолестеролемия (ниво на общ холестерол на гладно 250 mg/dl или 6,5 mmol/l или повече), хипертриглицеридемия (ниво на триглицеридите в кръвта 200 mg/dl или 2,3 mmol/l или повече), хипоалфахолестеролемия (34 mg/dl или 0,9 mmol /l) или комбинация от тях;

5) артериална хипертония: ниво на кръвното налягане 160/95 mm Hg. Изкуство. и по-висока или анамнеза за артериална хипертония при лица, приемащи антихипертензивни лекарства към момента на прегледа, независимо от регистрираното ниво на артериалното налягане;

6) наднормено телесно тегло (определено от индекса на Quetelet). При нормално телесно тегло индексът на Quetelet не надвишава 20–25;

7) за затлъстяване I-II степен. Индекс на Quetelet над 25, но по-малко от 30;

8) за III стадий на затлъстяване. Индекс на Quetelet над 30;

9) тютюнопушене (редовно пушене на поне една цигара на ден);

10) липса на физическа активност (ниска физическа активност) - работа повече от половината от работното време в седнало положение и неактивен отдих (разходки, спортуване, работа в градината и т.н. по-малко от 10 часа седмично);

11) повишено ниво на психо-емоционален стрес (стрес-коронарен профил);

диабет;

12) хиперурикемия.

Основните рискови фактори за ИБС в момента са артериалната хипертония, хиперхолестеролемията и тютюнопушенето („големите три”).

Основните етиологични фактори на ИБС са следните.

1. Атеросклероза на коронарните артерии.

При 95% от пациентите с коронарна артериална болест се откриват атеросклеротични лезии в коронарните артерии, главно в проксималните участъци (A.M. Wichert, E.I. Chazov, 1971). Най-често се засяга предният интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия, по-рядко дясната коронарна артерия, след това циркумфлексният клон на лявата коронарна артерия.

2. Спазъм на коронарните артерии.

Понастоящем ролята на коронарния спазъм в развитието на коронарна артериална болест е доказана с помощта на селективна коронарна ангиография. При повечето пациенти с коронарна артериална болест спазъм на коронарните артерии възниква на фона на атеросклероза. Атеросклерозата нарушава реактивността на коронарните артерии, те стават свръхчувствителни към въздействието на факторите на околната среда.

Основният патофизиологичен механизъм на ИБС е несъответствието между потребността на миокарда от кислород и способността на коронарния кръвен поток да задоволи тези нужди.

Развитието на това несъответствие се улеснява от следните основни патогенетични механизми на ИБС, които трябва да се вземат предвид при лечението на пациентите.

1. Органична обструкция на коронарната артерия от атеросклеротичен процес.

Механизмът на полученото рязко ограничаване на коронарния кръвен поток се дължи на инфилтрацията на стената с атерогенни липопротеини, развитието на фиброза, образуването на атеросклеротична плака и стеноза на артерията и образуването на тромб в коронарната артерия. .

2. Динамична обструкция на коронарните артерии - характеризира се с развитие на коронарен спазъм на фона на атеросклеротични промени в артериите. В тази ситуация степента на стесняване на лумена зависи както от степента на органично увреждане, така и от тежестта на спазъма (концепцията за "динамична стеноза"). Под влияние на спазъм стенозата на коронарната артерия може да се увеличи до критична стойност - 75%, което води до развитие на ангина пекторис.

Коронарните артерии имат двойна инервация: парасимпатикова и симпатикова. Влакната от сърдечните плексуси, съдържащи смесени холинергични и адренергични нервни окончания, се приближават до коронарните артерии.

Когато холинергичните нерви са възбудени, коронарните артерии се разширяват. Симпатиковата нервна система има както вазоконстрикторен, така и дилататорен ефект върху коронарните артерии чрез алфа и бета адренергични рецептори.

Наред със симпатиковата нервна система и нейните медиатори в развитието на коронарния спазъм участват и други невротрансмитери. Установено е, че в кръвоносните съдове има нерви, които не принадлежат нито към адренергичната, нито към холинергичната система. Медиаторите на тези нервни окончания са вещество Р, невротензин.

В развитието на коронарен спазъм също са важни метаболитите на арахидоновата киселина - PgF2a (простагландин F2a), левкотриени LTC4 и LTD4, серотонин (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

В коронарните артерии серотонинът се освобождава от тромбоцитните агрегати (Cotner, 1983) и причинява вазоконстрикция, както следва (Vanhoute, 1984):

1) активира серотонинергичните рецептори в клетките на гладката мускулатура на съдовете;

2) повишава вазоконстрикторния отговор към други неврохуморални медиатори (норепинефрин, ангиотензин II);

3) активира постсинаптичните алфа-1 адренергични рецептори;

4) насърчава освобождаването на норепинефрин от депото на адренергичните нервни окончания.

3. Намалена адекватност на разширяване на коронарната артерия под влияние на локални метаболитни фактори с увеличаване на миокардната нужда от кислород.

Локалните метаболитни фактори играят критична роля в регулацията на коронарния кръвен поток. Увеличаването на нуждите на миокарда от кислород води до разширяване на коронарните артерии. С намаляване на коронарния кръвен поток и спадане на парциалното налягане на кислорода, миокардният метаболизъм се променя, преминава към анаеробния път и в миокарда се натрупват вазодилататорни метаболити (аденозин, млечна киселина, инозин, хипоксантин), които разширяват коронарните артерии . Разширяването на коронарните артерии подобрява притока на кръв и нормализира снабдяването на миокарда с кислород.

В случай на коронарна артериална болест, коронарните артерии, променени от атеросклеротичния процес, не могат да се разширят адекватно в съответствие с повишените кислородни нужди на миокарда, което води до развитие на исхемия.

4. Ролята на ендотелните фактори.

Ендотелът произвежда вещества, които имат вазоконстрикторно и прокоагулантно действие, както и вещества, които имат вазодилататорно и антикоагулантно действие. Обикновено съществува динамичен баланс между тези две групи вещества.

Прокоагулантни вещества, произвеждани от ендотела: тъканен тромбопластин, фактор на фон Вилебранд, колаген, тромбоцит-активиращ фактор. Тези биологично активни съединения насърчават агрегацията на тромбоцитите и повишават кръвосъсирването. В допълнение, ендотелиумът произвежда ендотелини (ЕТ).

Ендотелиние семейство от вазоконстрикторни фактори (ET-1, ET-2, ET-3), кодирани от три различни гена. Процесът на образуване на ендотелин включва няколко етапа. Ендотелинът също така стимулира агрегацията на тромбоцитите. Рецептори за ендотелин се намират в предсърдията, белите дробове, гломерулите на бъбреците, бъбречните съдове и мозъка. Ендотелиумът също произвежда вазодилататори: простагландин простациклин и ендотелен релаксиращ фактор.

Простациклинът е открит през 1976 г. от Монкада. Основният източник на простациклин в сърцето са коронарните артерии; той се произвежда главно от ендотела и в по-малка степен от гладкомускулните клетки.

Простациклин PgI2 има следните свойства:

1) изразен вазодилатиращ ефект, включително коронарна дилатация; осъществява се чрез активиране на системата аденилат циклаза - сАМР;

2) инхибира тромбоцитната агрегация;

3) кардиопротективен ефект (ограничаване на зоната на инфаркт на миокарда в ранния му стадий);

4) намалява загубата на богати на енергия нуклеотиди в исхемичния миокард и предотвратява натрупването на лактат и пируват в него;

5) намалява натрупването на липиди в съдовата стена и по този начин проявява антиатеросклеротичен ефект.

Способността за синтез на простациклин на ендотела на коронарните артерии, променен от атеросклеротичния процес, е значително намалена, което допринася за развитието на коронарна артериална болест.

Ендотелният релаксиращ (вазодилатиращ) фактор (ERF) е азотен оксид (NO), образуван в ендотелните клетки в резултат на метаболизма на аминокиселината L-аргинин под действието на ензима NO синтетаза.

EGF активира разтворимата гуанилат циклаза, което води до натрупване на цикличен гуанозин монофосфат (cGMP) в гладкомускулните клетки. От своя страна cGMP активира cGMP-зависима протеин киназа, която насърчава дефосфорилирането на миозиновите вериги и релаксацията на гладките мускулни влакна.

Подобно на простациклин, ендотелният релаксиращ фактор е мощен антитромбоцитен агент.

Обикновено ендотелните клетки извършват постоянна базална секреция на ERF, което предотвратява съдовия спазъм.

При исхемична болест на сърцето, хиперхолестеролемия, артериална хипертония, тромбоза, под въздействието на тютюнопушенето се нарушава динамичният баланс между ендотелни вазодилататорни и антитромбоцитни фактори, от една страна, и вазоконстрикторни и проагрегантни фактори, от друга. Втората група фактори при ИБС и горепосочените състояния започва да преобладава и допринася за развитието на коронарен спазъм и повишена агрегация на тромбоцитите.

5. Повишена агрегация на тромбоцитите.

При ИБС се наблюдава повишаване на тромбоцитната агрегация и появата на микроагрегати в клоните на коронарните артерии, което води до нарушена микроциркулация и влошаване на миокардната исхемия. Увеличаването на тромбоцитната агрегация се дължи на увеличаване на производството на тромбоксан от тромбоцитите (който също е мощен вазоконстриктор) и свръхпроизводство на прокоагулантни фактори.

Обикновено има динамичен баланс между тромбоксан (протромбоцитен агент и вазоконстриктор) и простациклин (антитромбоцитен агент и вазодилататор). При исхемична болест на сърцето този баланс се нарушава, активността на тромбоксана се повишава, което създава условия за образуване на тромбоцитни агрегати в системата на коронарния кръвен поток и коронарен спазъм.

6. Повишена нужда от кислород на миокарда.

При коронарна артериална болест възниква несъответствие между възможностите на коронарния кръвен поток и повишените нужди на миокарда от кислород. Следното води до това.

2) емоционален стрес (в този случай голямо количество катехоламини се освобождават и влизат в кръвта, което допринася за спазъм на коронарните артерии, хиперкоагулация; хиперкатехоламинемията също има кардиотоксичен ефект);

3) намаляване на контрактилитета на миокарда (в същото време се повишава крайното диастолно налягане, увеличава се обемът на лявата камера и се увеличава нуждата от миокарден кислород).

7. Развитие на феномена „интеркоронарна кражба“.

При пациенти с коронарна артериална болест със стенотична коронарна атеросклероза и развити колатерали, по време на физическо натоварване, в резултат на вазодилатация, има увеличение на кръвния поток в незасегнатите коронарни артерии, което е придружено от намаляване на кръвния поток в засегнатата дистална артерия до стеноза и развитие на миокардна исхемия.

8. Недостатъчност на колатералното кръвообращение.

Развитието на колатерали частично компенсира нарушенията на коронарната циркулация при пациенти с коронарна артериална болест, свързана със стеноза на коронарните артерии. Въпреки това, при изразено увеличение на миокардната нужда от кислород, обезпеченията не компенсират достатъчно липсата на кръвоснабдяване, което допринася за миокардна исхемия. Недостатъчността на коронарния колатерален кръвен поток може също да се дължи на недостатъчна експресия на протоонкогени в клетките на гладката мускулатура на съдовете и кардиомиоцитите, които контролират клетъчния растеж, делене и диференциация.

9. Повишена активност на липидната пероксидация.

При ИБС се увеличава активността на липидната пероксидация, което допринася за повишена агрегация на тромбоцитите. Продуктите на липидната пероксидация влошават миокардната исхемия.

10. Активиране на липоксигеназния път на метаболизма на арахидоновата киселина.

При коронарна артериална болест активността на ензима 5-липоксигеназа в коронарните артерии се увеличава значително; под негово влияние се образуват левкотриени от арахидонова киселина, които имат стеснителен ефект върху коронарните артерии.

11. Нарушаване на производството на енкефалини и ендорфини.

Енкефалините и ендорфините са ендогенни опиоидни пептиди. Имат аналгетично и антистресово действие, намаляват исхемията на миокарда и го предпазват от увреждащото действие на излишните катехоламини. При исхемична болест на сърцето се намалява производството на енкефалини и ендорфини, което допринася за развитието и прогресията на миокардната исхемия.

Работна класификация на ИБС (В. С. Гасилин, А. П. Голиков, И. Л. Клочева, А. И. Мартинов, И. В. Мартинов, А. С. Мелентьев, В. Г. Попов, Б. А. Сидоренко, А. В. Сумароков, 1986).

I. Ангина.

1. Ангина пекторис:

1) появява се за първи път;

2) стабилен (посочващ функционалния клас от I до IV);

3) прогресивен: бавно прогресиращ, бързо прогресиращ (нестабилен).

2. Вазоспастичен (вариант).

II. Остра фокална миокардна дистрофия.

III. Инфаркт на миокарда.

1. Трансмурален:

1) трансмурален първичен;

2) трансмурален повтор;

3) трансмурален рецидив.

2. Голям фокус:

1) голям фокален първичен;

2) голямо фокусно повторение;

3) широкофокален рецидив.

3. Фино фокусно:

1) малки фокални първични;

2) малко фокално повторение.

4. Субендокардиален.

IV. кардиосклероза.

1. Постинфарктно огнищно.

2. Дифузен дребноогнищен.

V. Нарушения на сърдечния ритъм.

VI. Безболезнена форма на исхемична болест на сърцето.

VII. Внезапна коронарна смърт.

Острите форми на ИБС включват инфаркт на миокарда, форми на нестабилна стенокардия, остра фокална дистрофия; към хронични форми на ИБС - кардиосклероза, стабилна стенокардия, нарушения на сърдечния ритъм, безболезнена форма на ИБС.

Клинична класификация на коронарната артериална болест (VKNTs AMS СССР, 1984 г.).

I. Внезапна коронарна смърт, първичен сърдечен арест.

II. Ангина пекторис.

1. Ангина пекторис:

1) новопоявила се ангина;

2) стабилна ангина пекторис, показваща функционален клас (I–IV);

3) прогресивна ангина при усилие.

2. Спонтанна стенокардия.

III. Инфаркт на миокарда.

1. Голям фокален (трансмурален).

2. Фино фокусни.

IV. Постинфарктна кардиосклероза.

V. Нарушения на сърдечния ритъм (посочва се формата).

VI. Сърдечна недостатъчност (с посочване на формата и етапа).

Хронична исхемична болест на сърцето (хронична исхемична болест на сърцето)включва форми на заболяването, които протичат хронично: стабилна стенокардия, дифузна (атеросклерозна) и слединфарктна кардиосклероза.

Основната причина за заболяването е атеросклерозата на коронарните артерии. Пристъпите на стенокардия се появяват много по-рядко при непроменени коронарни артерии. Факторите, допринасящи за развитието на заболяването, включват функционално претоварване на сърцето, хистотоксичния ефект на катехоламините, промени в системите за коагулация и антикоагулация на кръвта и недостатъчно развитие на колатералното кръвообращение.

В основата на развитието на хроничната исхемична болест на сърцето е коронарна недостатъчност - резултат от дисбаланс между нуждата на миокарда от кислород и възможността за доставката му с кръв. При недостатъчен достъп на кислород до миокарда настъпва исхемия. Патогенезата на исхемията е различна при променени и непроменени коронарни артерии.

Основният механизъм за възникване на коронарна недостатъчност при морфологично непроменени съдове е артериалният спазъм. Спазмите се причиняват от нарушения на неврохуморалните регулаторни механизми, които в момента са недостатъчно проучени. Развитието на коронарна недостатъчност се насърчава от нервен и (или) физически стрес, което води до повишаване на активността на симпатико-надбъбречната система. Поради повишеното производство на катехоламини от надбъбречните жлези и постганглионарните окончания на симпатиковите нерви, в миокарда се натрупва излишък от тези биологично активни вещества. Повишената сърдечна дейност от своя страна повишава нуждата на миокарда от кислород. Активирането на системата за коагулация на кръвта, наблюдавано под въздействието на повишена активност на симпатико-надбъбречната система, както и инхибирането на нейната фибринолитична активност и промените в тромбоцитната функция влошават коронарната недостатъчност и миокардната исхемия.

При атеросклероза на коронарните артерии несъответствието между нуждите на миокарда от кислород и възможностите на коронарната циркулация се проявява ясно по време на физическа активност (повишена сърдечна функция, повишена активност на симпатико-надбъбречната система). Тежестта на коронарната недостатъчност се влошава от недостатъчност на колатералните съдове, както и екстраваскуларни влияния върху коронарните артерии. Такива влияния включват компресионния ефект на миокарда върху малките коронарни артерии във фазата на систола, както и повишаване на интрамиокардното налягане поради недостатъчност на контрактилния миокард, развиващ се по време на пристъп на стенокардия и увеличаване на крайния диастоличен обем и налягане в лявата камера.

Острата коронарна недостатъчност, проявяваща се с пристъп на ангина, може да включи компенсаторни механизми, които предотвратяват развитието на миокардна исхемия. Такива механизми са отварянето на съществуващи и образуването на нови интеркоронарни анастомози, увеличаване на извличането на кислород от артериалната кръв от миокарда. Когато този „коронарен резерв“ се изчерпи, миокардната исхемия по време на пристъп на стенокардия става по-изразена.

В допълнение към пристъп на стенокардия, миокардната исхемия се проявява чрез различни ектопични аритмии, както и постепенното развитие на атеросклеротична кардиосклероза. При кардиосклероза заместването на мускулните влакна със съединителна тъкан постепенно води до намаляване на контрактилната функция на миокарда и развитие на сърдечна недостатъчност.

Ангина пекторис е основната проява на хронична исхемична болест на сърцето, но може да се появи и като синдром при други заболявания (аортно сърдечно заболяване, тежка анемия). В тази връзка терминът „ангина пекторис“, освен ако не е специално посочено заболяването, което го е причинило, е синоним на понятието коронарна артериална болест. Както беше отбелязано, основната причина за развитието на ангина пекторис е атеросклерозата на коронарните артерии, много по-рядко - дисрегулация на непроменени коронарни артерии.

Основната проява на стенокардия е характерен пристъп на болка. В класическото описание стенокардията се характеризира като пароксизмално усещане за натиск в гръдната кост, възникващо по време на физическо усилие, нарастващо по тежест и разпространение.

Обикновено болката е придружена от усещане за дискомфорт в гърдите, излъчващ се към лявото рамо или двете ръце, врата, челюстта, зъбите; може да бъде придружено от чувство на страх, което кара пациентите да замръзнат в неподвижно положение. Болката бързо изчезва след прием на нитроглицерин или елиминиране на физически стрес (спиране по време на ходене, елиминиране на други състояния и фактори, провокирали атаката: емоционален стрес, студ, хранене).

В зависимост от обстоятелствата, при които е възникнала болката, ангината пекторис се разграничава от усилие и покой. Появата на болка в типични ангина пекторисзависи от нивото на физическа активност. Според приетата класификация на Канадското дружество по кардиология, според способността за извършване на физическа активност при пациенти със стенокардия при усилие се разграничават 4 функционални класа:

I – функционален клас – обикновената физическа активност не предизвиква стенокардия. Ангината се появява при необичайно голямо, бързо изпълнено натоварване.

II – функционален клас – леко ограничение на физическата активност. Ангина пекторис се причинява от обикновено ходене на разстояние повече от 500 м или изкачване на стълби до 1-вия етаж, нагоре, ходене след хранене, на вятъра, в студа; Ангина пекторис е възможна и под въздействието на емоционален стрес.

III – функционален клас – силно ограничение на физическата активност. Ангина възниква при нормално ходене на разстояние 100–200 м. Възможни са редки пристъпи на стенокардия в покой.

IV – функционален клас – невъзможност за извършване на каквато и да е физическа работа без дискомфорт. Появяват се типични пристъпи на ангина в покой.

Като частни случаи на ангина пекторис могат да бъдат идентифицирани ангина пекторис, дължаща се на тревожност и тютюнопушене.

ДА СЕ стенокардия в покойОбичайно е да се говори за атаки на болка, които се появяват по време на пълна почивка, главно по време на сън.

Особено внимание трябва да се обърне на така наречената вариантна стенокардия (ангина на Prinzmetal): пристъпи на стенокардия в покой, обикновено през нощта, възникващи без предшестваща стенокардия при усилие. За разлика от обикновените пристъпи на ангина, те са придружени от значително повишаване на ST сегмента на ЕКГ по време на болка. С помощта на коронарна ангиография е доказано, че вариантната ангина се причинява от спазъм на склеротични или непроменени коронарни артерии. Този вариант на ИБС се нарича нестабилна стенокардия (междинна форма на ИБС).

Основният клиничен симптом - пристъп на ангина - не е патогномоничен само за ИБС. В тази връзка диагнозата ангина пекторис като форма на хронична исхемична болест на сърцето може да се постави само като се вземат предвид всички данни, получени на различни етапи от изследването на пациента.

В същото време клиничната картина на ангина пекторис с исхемична болест на сърцето има свои собствени характеристики, които се откриват по време на диагностично търсене.

Въз основа на оплакванията на пациента е възможно да се идентифицират:

а) типична стенокардия;

б) други прояви на хронична исхемична болест на сърцето (ритъмни нарушения, сърдечна недостатъчност);

в) рискови фактори за исхемична болест на сърцето;

г) атипични сърдечни болки и тяхната оценка, като се вземат предвид възрастта, пола, рисковите фактори за НБП и съпътстващи заболявания;

д) ефективността и характера на лекарствената терапия;

е) други заболявания, проявяващи се с ангина пекторис.

Всички оплаквания се оценяват, като се вземат предвид възрастта, пола, конституцията, психо-емоционалния фон и поведението на пациента, така че често, още при първата комуникация с пациента, можете да отхвърлите или проверите правилността на предварителната диагноза на ИБС. . По този начин, при класически оплаквания през последната година и липса на сърдечно-съдови заболявания в миналото при 50-60-годишен мъж, хроничната исхемична болест на сърцето може да бъде диагностицирана с много голяма вероятност. Независимо от това, подробна диагноза, посочваща клиничния вариант на заболяването и тежестта на увреждането на коронарните артерии и миокарда, може да бъде направена само след завършване на цялата основна диагностична схема за търсене, а в някои ситуации (описани по-долу) - след допълнително изследване.

Понякога е трудно да се направи разлика между ангина пекторис и различни болкови усещания от сърдечен и екстракардиален произход. Характеристиките на болката при различни заболявания са описани в учебници и ръководства. Трябва само да се подчертае, че стабилната стенокардия се характеризира с постоянен, идентичен характер на болката по време на всеки пристъп и нейната поява е ясно свързана с определени обстоятелства. При невроциркулаторна дистония и редица други заболявания на сърдечно-съдовата система пациентът отбелязва разнообразния характер на болката, различната й локализация и липсата на какъвто и да е модел при нейното възникване. При пациент с ангина пекторис, дори при наличие на друга болка (причинена например от увреждане на гръбначния стълб), обикновено е възможно да се идентифицира характерна "исхемична" болка.

Наред с оплакванията от болка в сърдечната област, пациентът може да има оплаквания, причинени от сърдечни аритмии и циркулаторна недостатъчност извън стенокарден пристъп. Това позволява предварителна оценка на тежестта на атеросклеротичната или слединфарктната кардиосклероза и прави диагнозата коронарна артериална болест по-вероятна. Правилната диагноза се улеснява чрез идентифициране на рискови фактори за коронарна артериална болест.

При пациенти със заболявания като хипертония, захарен диабет трябва активно да се идентифицират оплаквания, характерни за ангина пекторис, аритмия, нарушения на кръвообращението. Самият пациент може да не прави такива оплаквания, ако съответните явления не са ясно изразени или ги смята за незначителни в сравнение с други.

Пациентите често описват стенокардията не като болка, а говорят за чувство на дискомфорт в гърдите под формата на тежест, натиск, стягане или дори парене, киселини. При възрастните хора усещането за болка е по-слабо изразено, а клиничните прояви по-често се характеризират със затруднено дишане, внезапно усещане за липса на въздух, съчетано с тежка слабост.

В някои случаи няма типична локализация на болката, болката се появява само на местата, където обикновено се излъчва. Тъй като синдромът на болка по време на ангина пекторис може да се появи нетипично, за всякакви оплаквания от болка в гърдите, ръцете, гърба, шията, долната челюст, епигастричния регион (дори при млади мъже), трябва да разберете дали тези болки, според обстоятелствата на тяхната поява и изчезване, не съответстват на моделите на болковия синдром, дължащ се на ангина пекторис. В такива случаи, с изключение на локализацията, болката запазва всички други характеристики на "типичната" стенокардия (причина за възникване, продължителност на атаката, ефект на нитроглицерин или спиране при ходене и др.).

Използват се субективни критерии за оценка на ефективността на приема на нитроглицерин (ако болката изчезне след 5 минути или по-късно, ефектът е много съмнителен) и други лекарства, приемани преди това от пациента (важни не само за диагностика, но и за съставяне на индивидуален план за лечение в бъдеще).

Обективното изследване на пациента не е много информативно за диагностика. Физикалният преглед може да не разкрие никакви аномалии (със скорошна поява на стенокардия). Трябва активно да търсите симптоми на заболявания (сърдечни дефекти, анемия и др.), които могат да бъдат придружени от стенокардия.

Важно за диагностицирането е екстракардиалната локализация на атеросклерозата: аортата (акцент на втория тон, систоличен шум на аортата), долните крайници (рязко отслабване на артериалната пулсация); симптоми на левокамерна хипертрофия с нормално кръвно налягане и липса на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Инструментални и лабораторни изследвания за диагностициране на хронична исхемична болест на сърцето и оценка на ангина пекторис като нейна проява.

Електрокардиография -водещ метод за инструментална диагностика на хронична исхемична болест на сърцето. В този случай трябва да се вземат предвид следните разпоредби.

1. Депресията на ST сегмента (възможно е съчетана с коронарна Т вълна) потвърждава предварителната диагноза хронична исхемична болест на сърцето. Въпреки това, няма абсолютно специфични ЕКГ промени за хронична исхемична болест на сърцето; коронарна Т вълна може да бъде проява на претърпял преди това дребноогнищен инфаркт (трябва да се вземат предвид отрицателните лабораторни резултати, показващи резорбционно-некротизиращ синдром).

2. Наличието на ИБС може да се потвърди чрез идентифициране на характерни ЕКГ признаци по време на атака и бързото им изчезване (в рамките на няколко часа, до един ден). За проверка на ИБС се използва ежедневно Холтер ЕКГ мониториране (Холтер мониторинг).

3. При по-голямата част от пациентите с ангина, които не са претърпели МИ, ЕКГ не се променя извън пристъпа, а по време на пристъп промени не настъпват при всички пациенти.

4. „Цикатричните“ промени, открити на ЕКГ, при наличие на характерна болка в сърцето, са важен аргумент в полза на диагнозата коронарна артериална болест.

5. За идентифициране на признаци на миокардна исхемия, когато те отсъстват на ЕКГ, направено в покой, както и за оценка на състоянието на коронарния резерв (тежестта на коронарната недостатъчност), се извършват тестове с упражнения.

Сред различните стрес тестове най-често срещаните са тестове с физическа активност на велоергометър или бягаща пътека.

Показания за велоергометрия за диагностициране на коронарна артериална болест са:

а) синдром на атипична болка;

б) ЕКГ промени, нехарактерни за миокардна исхемия при хора на средна и напреднала възраст, както и при млади мъже с предварителна диагноза коронарна артериална болест;

в) липса на промени в ЕКГ при съмнение за ИБС.

Пробата се счита за положителна, ако по време на натоварването се забележи следното:

а) появата на пристъп на ангина пекторис;

б) появата на силен задух, задушаване;

в) понижаване на кръвното налягане;

г) намаляване на сегмента SR от "исхемичен тип" с 1 mm или повече;

д) Елевация на ST сегмента с 1 mm или повече.

Основните противопоказания за изследване с физическа активност са:

а) остър миокарден инфаркт;

б) чести пристъпи на ангина пекторис между усилие и почивка;

в) сърдечна недостатъчност;

г) прогностично неблагоприятни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост;

д) тромбоемболични усложнения;

е) тежки форми на артериална хипертония;

ж) остри инфекциозни заболявания.

При необходимост (невъзможност за извършване на велоергометрия или нейното техническо изпълнение, детрениране на пациенти) укрепване на сърдечната функция се постига чрез тест за честа предсърдна стимулация (електродът на пейсмейкъра се вкарва в дясното предсърдие; инвазивният характер на изследването рязко ограничава обхватът на приложение на теста) или тест за честа трансезофагеална стимулация (методът е нетравматичен, широко разпространен).

6. За ЕКГ диагностика на коронарна артериална болест се използват и различни фармакологични стрес тестове, като се използват лекарства, които могат да повлияят на коронарното легло и функционалното състояние на миокарда. Така за ЕКГ диагностика на вазоспастична форма на ИБС се използват тестове с ергометрин или дипиридамол.

фармакологични тестове с пропранолол и калиев хлорид се провеждат в случаите, когато има първоначални промени в крайната част на камерния комплекс на ЕКГ, ако е необходимо да се извърши диференциална диагноза между ИБС и НЦД. Тези тестове не са критични за диагностицирането на коронарна артериална болест. Промените, открити на ЕКГ, винаги се оценяват, като се вземат предвид други данни от прегледа на пациента.

ЕхографияСърдечни изследвания трябва да се правят на всички пациенти, страдащи от ангина пекторис. Позволява ви да оцените контрактилитета на миокарда и да определите размера на неговите кухини. По този начин, ако се открие сърдечен дефект или обструктивна кардиомиопатия, диагнозата хронична исхемична болест на сърцето става малко вероятна; При възрастни хора е възможна комбинация от тези заболявания.

Редица инструментални методи за изследване, проведени по общоприет начин при пациент със съмнение за исхемична болест на сърцето, позволяват да се идентифицират несърдечни признаци на атеросклероза на аортата (рентгенография на гръдния кош) и съдовете на долните крайници ( реовазография) и получаване на индиректен аргумент, потвърждаващ исхемичната болест на сърцето.

Лабораторните изследвания (клинични и биохимични кръвни изследвания) позволяват:

а) идентифициране на хиперлипидемия - рисков фактор за коронарна артериална болест;

б) изключете проявата на резорбционно-некротичен синдром и при наличие на промени в ЕКГ и продължителна атака на стенокардия отхвърлете диагнозата инфаркт на миокарда.

В някои случаи се провеждат допълнителни изследвания.

1. Коронарна вентрикулографияви позволява да определите степента и разпространението на атеросклеротичното стесняване на коронарните артерии и състоянието на колатералния кръвен поток.

2. Извършва се селективна коронарография:

1) за диагностициране на коронарна артериална болест в неясни случаи, главно при хора на млада и средна възраст, за които препоръките за работа до голяма степен зависят от диагнозата;

2) с несъмнена исхемична болест на сърцето да вземе решение за хирургично лечение.

Като се има предвид инвазивният характер и сложността на изследването, коронарната ангиография често се извършва не за диагностични цели, а при вземане на решение за присаждане на коронарен артериален байпас и перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика (PTCA) при пациенти с несъмнена коронарна артериална болест.

Трябва да се отбележи, че „нормалната“ коронарна ангиограма показва само липсата на значително стесняване на главните коронарни артерии и техните клонове, докато промените в малките артерии могат да останат неоткрити.

Тези методи могат да се извършват само в специализирани болници и при определени показания.

кардиосклероза – често срещана форма на хронична исхемична болест на сърцето.

Има 2 варианта.

1) исхемична (атеросклеротична), развиваща се бавно, с дифузно увреждане на сърдечния мускул;

2) постнекротична (постинфарктна) - под формата на голям фокус на миокардна фиброза на мястото на предишната некроза; преходен или смесен вариант, при който на фона на бавно дифузно развитие на съединителната тъкан периодично се образуват големи фиброзни огнища след повтарящи се инфаркти на миокарда.

Атеросклеротичната и слединфарктната кардиосклероза може да се прояви като ритъмни нарушения и застойна сърдечна недостатъчност. Предлага се хроничната сърдечна аневризма да се включи в тази форма на хронична исхемична болест на сърцето.

Понякога кардиосклерозата протича без явни клинични прояви. Промените в ЕКГ, взети по произволни причини, също могат да подскажат наличието на исхемична болест на сърцето.

Клинично има форми, които се комбинират с ангина пекторис и протичат без болка (само с ритъмни нарушения и (или) признаци на сърдечна недостатъчност). В ранните етапи на развитие на ИБС в безболезнени форми няма ясно изразени субективни симптоми. Такива форми протичат сякаш незабелязано и първите подозрения за исхемична болест на сърцето се появяват само по време на физикален преглед, а често и при интерпретация на ЕКГ. Това трябва да се има предвид при провеждането на всеки от трите етапа на диагностичното търсене.

Оплаквания от пациент, особено пациент в напреднала възраст, показващи неравномерен сърдечен ритъм (сърцебиене, прекъсване на сърдечната функция, рядък пулс и др.) И прояви на сърдечна недостатъчност (задух, подуване на долните крайници, тежест в дясно). хипохондриум и др.) без индикация анамнеза за сърдечно-съдови заболявания трябва да накара лекаря да мисли за хронична исхемична болест на сърцето. Предположението става по-надеждно, ако пациентът също се притеснява от болка в сърцето от стенокарден характер или при разпит е възможно да се получи информация за техните еквиваленти (усещане за стягане в гърдите, парене).

При разпит на пациент, претърпял инфаркт на миокарда, е необходимо да се установи за възможни нарушения на сърдечния ритъм, задух, епизоди на задушаване (прояви на слединфарктна кардиосклероза), дори ако самият той не си спомня това.

Наличието на атеросклеротична кардиосклероза може да се предположи при пациент с оплаквания от екстракардиални прояви на атеросклероза (интермитентно накуцване, загуба на паметта и др.) И неспецифични оплаквания (намалена работоспособност, обща слабост).

Необходимо е да се установят, особено при хора на млада и средна възраст, предишни заболявания, които могат да бъдат придружени от симптоми на сърдечна недостатъчност и нарушения на сърдечния ритъм (миокардит, сърдечни дефекти и др.). Ако те са налице, вероятността от ИБС е значително намалена, но изследването по планирания път на диагностично търсене трябва да се извърши на следващите етапи.

Целта на физическия преглед на пациентите е да се идентифицират:

а) симптоми на сърдечна недостатъчност в белодробната и системната циркулация;

б) хронична сърдечна аневризма;

в) ритъмни нарушения;

г) екстракардиални локализации на атеросклероза.

Признаци на сърдечна недостатъчност - задух, уголемяване на черния дроб, тахикардия, оток - могат да бъдат открити при пациент, особено при възрастен човек, който не е представил никакви съответни оплаквания.

Пулсациите в прекордиалната област, особено когато показват предишен миокарден инфаркт, позволяват да се подозира аневризма на лявата камера. Нарушенията на сърдечния ритъм могат да бъдат идентифицирани за първи път на този етап от диагностичното търсене.

Наличието на постоянно предсърдно мъждене при липса на ангина пекторис на първо място изисква изключване на ревматично сърдечно заболяване (активно търсене на преки и косвени обективни признаци на дефекта на този и следващите етапи на изследването), дори ако тази диагноза има никога не е правено в миналото.

Идентифицирането на такива физически признаци като хипертрофия на лявата камера при пациент, който не страда от сърдечно заболяване или хипертония, подчертаване на втория тон над аортата с нормално кръвно налягане и намаляване на пулсацията в съдовете на долните крайници прави предполагаемата диагноза на коронарна артериална болест е изключително важна.

По време на лабораторно диагностично търсене е възможно да се открият:

а) ритъмни и проводни нарушения;

б) начални прояви на сърдечна недостатъчност;

в) хронична сърдечна аневризма;

г) симптоми на атеросклероза.

Решаването на този проблем се улеснява от общи клинични изследвания (ЕКГ, рентгеново изследване на гръдните органи, реовазография на долните крайници, биохимични кръвни тестове). Ако на този етап не е възможно да се постави диагноза хронична исхемична болест на сърцето, тогава се провеждат допълнителни изследвания.

Електрокардиограмави позволява да идентифицирате нарушения в сърдечния ритъм и проводимост. При липса на други заболявания, водещи до подобни прояви, трябва да мислите за хронична исхемична болест на сърцето.

ЕКГ може да разкрие признаци на левокамерна хипертрофия при пациент без хипертония и сърдечно заболяване. В този случай диагнозата атеросклеротична кардиосклероза може да се постави без други нейни прояви, ако с помощта на ултразвук се изключи възможността за кардиомиопатия.

ЕКГ може да разкрие признаци на сърдечна аневризма (проверете наличието му с помощта на допълнителни методи). Признаците за белези на ЕКГ позволяват да се диагностицира постинфарктна кардиосклероза дори без други очевидни прояви.

Рентгеново изследване на гръдните органипомага за идентифициране на признаци на атеросклероза на аортата, уголемяване на лявата камера, намалена контрактилна функция на миокарда на лявата камера (тези промени имат диагностична стойност само в комбинация с други признаци на хронична исхемична болест на сърцето). Важен диагностичен признак на коронарната артериална болест са рентгенологичните симптоми на аневризма на лявата камера.

При по-възрастни хора рентгеновото изследване може да помогне за идентифициране на сърдечен дефект, който не е физически ясно видим (потвърждаване на диагнозата чрез ултразвук на сърцето).

Ултразвуково изследване на сърцетосе провежда при всички пациенти с хронична исхемична болест на сърцето, нейното информационно съдържание се увеличава в следните случаи:

1) ако диагнозата е неясна: за изключване на идиопатична кардиомиопатия, клапни дефекти и други сърдечни заболявания;

2) с установена диагноза коронарна артериална болест - за изключване на хронична сърдечна аневризма и постинфарктна митрална регургитация;

3) като допълнителен метод за оценка на тежестта на миокардното увреждане (оценка на контрактилната функция, степента на хипертрофия и дилатация на сърдечните камери);

4) да реши дали да извърши перкутанна транслуминална коронарна ангиография (PTCA) или коронарен артериален байпас (CABG).

Биохимичен кръвен тесттрябва да се извърши за идентифициране на нарушения на липидния метаболизъм, особено видове хиперлипидемия, характерни за атеросклерозата. Няма решаваща роля за диагностика.

Следните инструментални методи за изследване се считат за допълнителни: вентрикулография, радионуклидни диагностични методи.

Вентрикулографияизвършва се за идентифициране и изясняване на естеството на хроничните сърдечни аневризми (като правило, по време на периода на подготовка на пациента за пластична операция за аневризма).

Радионуклидни методидиагностиката е показана при постинфарктна кардиосклероза в съмнителни случаи (използват се за идентифициране на промени в миокарда, които не се натрупват в области на белези).

При поставяне на диагнозата се вземат предвид основните и допълнителни диагностични критерии. Основните критерии включват:

1) типични пристъпи на ангина пекторис и почивка (анамнеза, наблюдение);

2) надеждни индикации за предишен инфаркт на миокарда (анамнеза, признаци на хронична сърдечна аневризма, признаци на белези на промени в ЕКГ);

3) положителни резултати от стрес тестове (велоергометрия, честа предсърдна стимулация);

4) положителни резултати от коронарна вентрикулография (стеноза на коронарната артерия, хронична сърдечна аневризма);

5) идентифициране на области на постинфарктна кардиосклероза с помощта на сърдечна сцинтиграфия.

Допълнителни диагностични критерии са:

1) признаци на циркулаторна недостатъчност;

2) нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (при липса на други заболявания, причиняващи тези явления).

Формулирането на подробна клинична диагноза взема предвид:

1) клиничен вариант на хронична исхемична болест на сърцето (често един пациент има комбинация от два или дори три варианта). За ангина пекторис се посочва неговият функционален клас;

2) естеството на нарушенията на ритъма и проводимостта, както и състоянието на кръвообращението;

3) основни локализации на атеросклерозата; липсата на коронарна атеросклероза (наличието на убедителни доказателства от коронарна ангиография) задължително се отразява в диагнозата.

Терапията на хроничната исхемична болест на сърцето се определя от много фактори. Основните направления на лечението са:

1) лечение на хипертония, атеросклероза и захарен диабет;

2) лечение на заболявания, причиняващи рефлексна ангина;

3) самата антиангинална терапия;

4) лечение на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, както и застойна циркулаторна недостатъчност;

5) антикоагулантна и антитромбоцитна терапия.

Лечението включва и диетотерапия, спазване на определен режим и лекарства. Показана е диета с ограничаване на лесно смилаемите въглехидрати, преобладаване на ненаситени мазнини и достатъчно количество протеини и витамини. Енергийната стойност на диетата трябва стриктно да съответства на енергийните нужди на организма. Необходимо е да се ограничи употребата на готварска сол със съпътстваща хипертония и признаци на сърдечна недостатъчност.

Режимът на пациента трябва да включва ограничаване на емоционалния и физически стрес. Дозираната физическа активност се определя от лекаря индивидуално за всеки пациент.

Лечението на коронарната артериална болест с помощта на лекарства е насочено към съпоставяне на миокардната нужда от кислород и доставката му до миокарда.

От различните медикаменти най-добър ефект имат нитратите, В-блокерите и калциевите антагонисти. Нитратите имат венодилатиращ ефект, което води до отлагане на кръв във венозната система и намаляване на притока на кръв към сърцето. Това от своя страна води до намаляване на обема и напрежението на лявата камера и намаляване на нуждите на миокарда от кислород. Намаляването на нуждата от кислород води до преразпределение на коронарния кръвен поток в полза на исхемичните зони на миокарда.

Сред нитратите понастоящем най-широко използвани са производните на изосорбид динитрата и мононитрата.

Изосорбид-5-мононитратните препарати - мономак, изомонат, мононитрат и други - се използват в таблетки и имат значителна (до 12 часа) продължителност на действие.

Препаратите с изосорбид динитрат (нитросорбид, кардикет, изокет, изодинит, изомак и др.) се предлагат в различни лекарствени форми (таблетки, аерозоли, мехлеми) и имат различна продължителност на действие (от 1 до 12 часа).

Нитратните препарати с продължително действие също не са загубили значението си. Като удължени нитрати използвайте sustac-mite (2,6 mg) и sustac-forte (6,4 mg) 1-2 таблетки с интервал от 4-5 часа, nitrong (6,5 mg) 1-2 таблетки на всеки 7-8 часа. предписани перорално и в плочи за приложение върху устната лигавица за предотвратяване на пристъпи на ангина.

Пристъпът на ангина трябва да бъде спрян чрез сублингвално приложение на нитроглицерин (таблетка от 0,5 mg), пиковият ефект на лекарството е 3-5 минути.

Ако една таблетка не спре пристъпа, трябва да повторите дозата. Продължителността на действие на лекарството е 20 минути.

Освен това се използват други лекарствени форми на нитроглицерин: букални форми (тринитролонг плочи се прилагат върху лигавицата на венците); аерозоли от нитроглицерин или изосорбид динитрат (вдишвани през устата).

Ако нитратите се понасят лошо, можете да предпишете таблетка молсидомин (Corvatone) в доза от 2 mg. Ако е необходимо, се прилагат наркотични аналгетици за спиране на продължителна атака.

По време на междупристъпния период лекарствената терапия се избира, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациента и функционалния клас на стенокардия. По правило се предписва една от трите основни групи лекарства: дългодействащи динитрати или мононитрати, В-блокери и блокери на калциевите канали. Както е известно, В-блокерите пречат на действието на катехоламините върху миокарда, в резултат на което сърдечната честота намалява и потребността на миокарда от кислород намалява. По отношение на техния антиангинален ефект повечето В-блокери в адекватни дози се различават малко един от друг, но при първоначална тенденция към брадикардия е показано използването на лекарства с така наречената вътрешна симпатикова активност, поради което брадикардията не се развива (окспренолол, пиндолол - неселективни В-блокери и ацебуталол, талинолол - селективни адренергични блокери).

Неселективните В-блокери, като пропранолол, станаха доста широко разпространени. Лечението започва с относително малки дози (40-60 mg / ден), ако е необходимо, дозата се увеличава до 80-160 mg / ден. Пропранололът обаче, освен липсата на селективност, има и друг недостатък - той е лекарство с кратко действие и трябва да се приема 3-4 пъти на ден (за поддържане на достатъчна концентрация на лекарството в кръвта и антиангинален ефект). Селективните В-блокери (метопролол, атенолол, бетаксолол, ацебутолол) са много по-ефективни. Дозата на метопролол е 100–200 mg/ден, атенолол – 100–200 mg/ден, ацебутолол – 400–600 mg/ден, бетаксолол – 20–40 mg/ден. Всички лекарства имат удължен ефект и могат да се приемат 1-2 пъти дневно (особено бетаксолол). Много обещаващ В-селективен адренергичен блокер със съдоразширяващ ефект е карведилолът. Ако няма ефект от B-блокери или дългодействащи нитрати, се предписват калциеви антагонисти, най-ефективните са isoptin-240 (дневна доза 120-480 mg) и дилтиазем (240-360 mg / ден).

Задължителен е постоянният прием на антиагреганти - ацетилсалицилова киселина в доза 125-160 mg.

В случай на ангина пекторис от функционален клас II е препоръчително да се избягва предписването на продължителна терапия. За пациентите от тази група е за предпочитане лекарството да се приема преди очакваната физическа активност (букални форми на нитроглицерин, а при лоша поносимост калциеви антагонисти с антиангинозна активност - изоптин, дилтиазем и др.).

При продължителна физическа активност е препоръчително да се предписват удължени форми на нитроглицерин под формата на мехлем, втрит в кожата (време на действие до 6 часа) или пластир, поставен върху кожата (време на действие до 24 часа).

При продължителна употреба на нитрати (независимо от формата на лекарството) може да се развие толерантност към тях. Най-добрият начин да избегнете толерантността е да използвате нитрати периодично (значително намаляване на концентрацията на нитрати в кръвта в рамките на 12 часа е достатъчно, за да се възстанови чувствителността на специфични рецептори към нитрати).

Лекарствената терапия при пациенти, страдащи от коронарна атеросклероза и високи нива на холестерол в кръвта, особено липопротеини с ниска плътност, трябва да включва редовна употреба на статини - ловастатин или симвастатин. Продължителната употреба на тези липидо-понижаващи лекарства увеличава преживяемостта на пациенти с коронарна артериална болест.

Понастоящем цитопротективната „защита“ на миокарда, водеща до повишена устойчивост на миокарда към исхемия, е много обещаваща. Лекарството триметазидин (предуктал) влияе върху оптимизирането на енергийния метаболизъм в митохондриите на миокардиоцитите, като по този начин ги „защитава“. Preductal се предписва в доза от 60 mg / ден за 2-3 месеца. Намалява честотата и интензивността на ангинозните пристъпи.

Има обаче група пациенти, при които лекарствената терапия не е достатъчна; трябва да им се препоръча хирургично лечение – PTCA или CABG.

Опасно е да останат без оперативно лечение следните групи пациенти:

1) с увреждане на главния ствол на лявата коронарна артерия;

2) с трисъдови лезии на главните главни коронарни артерии;

3) с увреждане на две коронарни артерии, едната от които е предният интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия.

При медикаментозно лечение прогнозата на тези пациенти е по-лоша отколкото при хирургично лечение поради високия риск от МИ и внезапна смърт.

Пациентите с нестабилна стенокардия се нуждаят от спешна хоспитализация в кардиологичното отделение, а при съмнение за прединфарктно състояние - в интензивно отделение.

Сред антиангинозните средства се предписват нитрати, включително интравенозни инфузии на разтвор на нитроглицерин и понякога калциеви антагонисти (инфузии на дилтиазем: 25 mg за 5 минути и след това продължителна инфузия със скорост 5 mg/h).

Понастоящем при лечението на постинфарктна кардиосклероза се използват АСЕ инхибитори (Capoten, Enap) под контрола на нивата на кръвното налягане. Тези лекарства са особено ефективни, ако има признаци на сърдечна недостатъчност.

Понякога при лечението на коронарна артериална болест се използват лекарства от други групи, по-специално амиодарон (кордарон), лекарство, подобно по механизъм на В-блокерите. Употребата на кордарон е особено оправдана при наличие на камерни аритмии. Кордарон се предписва при 600-800 mg / ден в продължение на 2-4 седмици, след което дозата се намалява (период на поддържаща терапия) до 200-400 mg / ден.

Лекарствената терапия се провежда по-интензивно в периоди на повишена честота и засилване на стенокардните пристъпи, а при постигане на ефект и в случаите на ремисия на заболяването дозите на лекарствата постепенно се намаляват до минимално ефективни (достатъчни за предотвратяване на стенокардни пристъпи). от възникване).

Лечението на артериалната хипертония, сърдечните аритмии и сърдечната недостатъчност е задължително по правилата, посочени в съответните раздели.

Прогнозата винаги трябва да се оценява с повишено внимание, тъй като хроничният ход на заболяването може внезапно да се влоши, да се усложни от развитието на инфаркт на миокарда и понякога от внезапна смърт.

Първичната профилактика се свежда до предотвратяване на атеросклероза.

Вторичната профилактика трябва да бъде насочена към провеждане на рационална антиатеросклеротична терапия, адекватно лечение на болка, аритмии и сърдечна недостатъчност.

Хроничната исхемична болест на сърцето е особено патологично състояние, при което има пълно или частично нарушение на снабдяването хранителни веществаи кислород на миокардната тъкан, на фона на съществуващо увреждане на коронарните артерии. Поради нарушения на кръвообращението в коронарните артерии, настъпва постепенна смърт на миокардната тъкан, захранвана от тези кръвоносни съдове.

Това патологично състояние има много характерни проявии без подходящо лечение в крайна сметка води до смърт поради инфаркт или остра сърдечна недостатъчност. В статистиката на смъртността от сърдечно-съдови заболявания коронарната болест представлява повече от 35% от всички случаи.

Често срещани причини

Като се има предвид, че коронарната болест на сърцето е изключително разпространена, всички етиологични факториВъзникването на това патологично състояние вече е добре проучено. Най-често такова увреждане на сърдечната тъкан се наблюдава при мъжете. Освен всичко друго, основните предразполагащи фактори за развитието на ИБС включват възрастта. Работата е там, че най-често хората на възраст над 40 години страдат от коронарна болест на сърцето. В действителност причините за хроничната коронарна болест на сърцето не винаги се коренят в пола и възрастта на човека. Има много заболявания и фактори, които допринасят за развитието на хронична коронарна болест на сърцето, включително:

• наднормено тегло;
• ниска физическа активност;
• силен стрес;
• пушене;
• алкохолизъм;
• диабет;
• тахикардия;
• артериална хипертония;
• тромбоза;
• атеросклероза;
• спазъм на коронарните артерии.

Както показва практиката, хроничната исхемична болест на сърцето често е следствие от комбинация неблагоприятни фактори. Работата е там, че мнозинството модерни хораводят заседнал начин на живот, имат много излишни килограми, ядат храна, богати на мазнинии лесно смилаеми въглехидрати, а освен това имат лоши навици. Това предразполага към появата на атеросклеротични плаки и патологични промени в стените на кръвоносните съдове.

Струва си да се отбележи, че съвременните условия на живот предразполагат към появата на такива нарушения на коронарните артерии, следователно жителите на мегаполисите развиват това заболяване много по-често и в по-ранна възраст от тези, които живеят в провинцията и се занимават със селско стопанство . Освен това при жителите на мегаполисите хроничната коронарна болест на сърцето се проявява в по-тежка форма, отколкото при хората, живеещи в селските райони.

Освен всичко друго, трябва да се има предвид, че отделна роля играе генетичното предразположение. Повечето хора, страдащи от хронична исхемична болест на сърцето, имат близки роднини със същото заболяване. В момента са идентифицирани промени в гените, които могат да предразположат появата на коронарна болест на сърцето, но все пак, ако човек води активен начин на живот, е напълно възможно да се забави появата на критични увреждания на коронарните стени на кръвоносните съдове.

Симптоматични прояви

Въпреки факта, че хроничната сърдечна исхемия е изключително опасно заболяване, подобно нарушениеможе да се появи както с тежки симптоми, така и при безболезнен сценарий. Хроничната коронарна болест на сърцето, която протича без изразени симптоматични прояви, в момента се счита за най-опасния курс, тъй като човек, страдащ от това заболяване, не изпитва никакъв дискомфорт и следователно не може да се консултира с лекар навреме. При безболезнен ход на заболяването съществуващите патологии на коронарните артерии често се откриват, когато промените в миокарда вече са станали необратими и трудни за лечение.

При повечето пациенти хроничната коронарна болест на сърцето се развива по традиционния сценарий. Симптомите на хронична коронарна болест на сърцето нарастват постепенно. Признаците за развитие включват:

• аритмия;
• намалена толерантност към физическо натоварване;
• диспнея;
• слабост в краката;
• подуване на долните крайници;
• пристъпи на тревожност;
• неразумни страхове;
• бърза уморяемост.

В някои случаи, при липса на целенасочено лечение, може да се развие състояние като внезапна коронарна смърт. Това състояние може да се развие незабавно или в рамките на един ден. Коронарната смърт при HIHD е придружена от загуба на съзнание, разширени зеници и в допълнение спиране на дишането и нарушаване на сърдечния мускул. Когато се развие коронарна смърт, дори при навременна помощ, само 20% от пациентите имат възможност да оцелеят.

Диагностични методи

При поява на хронична коронарна болест на сърцето е много важно незабавно да се консултирате с невролог. Освен всичко друго, след като човек навърши 40 години, е необходимо да се подложи на превантивни прегледи, тъй като само в този случай е възможно да се идентифицират сърдечните патологии в ранните етапи на тяхното развитие. За поставяне на диагнозата се снема анамнеза и се прослушват сърдечни тонове. Показателно е наличието на оток и задух. За да се потвърди диагнозата, са необходими редица изследвания, включително:

• електрокардиография;
• сцинтиграфия на миокарда с талий;
• стрес ехокардиография;
• коронарография;
• ехокардиография.

В някои случаи могат да бъдат предписани допълнителни изследвания за оценка на състоянието на кръвоносните съдове. Провеждането на цялостен преглед на кръвоносните съдове ни позволява да прогнозираме хода на заболяването и да изберем адекватно лечение.

Лечение

Терапевтичните методи се избират в зависимост от съществуващия стадий на пренебрегване на патологичната сърдечна исхемия.

На първо място се подбират лекарства за стабилизиране на сърцето. Лекарствата винаги се избират индивидуално, тъй като само в този случай може да се определи оптималното лечение. Обикновено се избират лекарства, принадлежащи към следните групи:

• β-блокери;
• антиагреганти;
• лекарства за понижаване на холестерола;
• нитрати;
• естествени лекарства за понижаване на липидите;
• антикоагуланти;
• диуретици;
• инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим;
• антиаритмични лекарства;
• метаболитни цитопротектори.

Патологично състояние на сърдечния мускул, проявяващо се с незначителни или тежко нарушениекръвоснабдяването на стените на органа, в резултат на увреждане на коронарните артерии, се нарича коронарна болест на сърцето (ИБС).

Това заболяване е много опасно и има висока смъртност. Работата е там, че постоянната липса на кръвоснабдяване на една от областите на миокарда често завършва с инфаркт или сърдечен арест.

ИБС може да възникне не само, но и хронично. Тази форма на коронарна болест на сърцето се характеризира с периодични внезапни пристъпи на стенокардия - болка в гърдите.

• Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
• Може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
• Молим Ви да НЕ се самолекувате, но запишете час при специалист!
• Здраве за вас и вашите близки!

причини

Основната причина за ИБС е увреждане на артериите, което нарушава кръвния поток и по този начин причинява непоправими увреждания на тъканите на сърдечния мускул.

Атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии възниква поради натрупване на мазнини, кръв и други вещества, отложени по стените им. Тези отлагания образуват плаки, които впоследствие запушват съдовете, блокират нормалния кръвен поток и в крайна сметка водят до образуването на съсирек (тромб).

Образуваният тромб в кухината на артерията пречи на ускоряването на кръвния поток по време на физическо натоварване, поради което пристъпите на ангина при хронична исхемична болест на сърцето се появяват по-често, когато пациентът е свръхактивен.

Хроничната исхемична болест на сърцето започва с леко увреждане на вътрешната част на коронарната артерия, този процес може да се прояви в много ранна възраст.

Фактори, които провокират артериално увреждане:

• диабет;
• пушене и пиене на алкохол;
• повишено кръвно налягане;
• мазни и пържени храни;
• висок холестерол в кръвта;
• облъчване;
• затлъстяване;
• ниска мобилност;
• наследствен фактор;
• емоционален стрес.

Атеросклерозата на артериите възниква и поради периодични пристъпи на агресия, гняв или силно чувствобезпокойство. Ето защо, ако е възможно, е по-добре да избягвате конфликти с другите и да се тревожите по-малко.

Рискови фактори

Тези, които са изложени на риск от коронарна болест на сърцето поради генетичен фактор, важно е да се подлагате редовно медицински прегледипри кардиолог. Трябва да посетите лекар няколко пъти годишно.