Тема: патофизиология на шоковите състояния. Кардиогенен шок
Общи патогенетични механизми на основните варианти шокови състояния
От гледна точка на патофизиологията шокът се определя като състояние на дълбока циркулаторна депресия. В резултат на това кръвообращението става недостатъчно за нормална оксигенация, хранене на тъканите и отстраняване на метаболитни продукти от тях.
Поради нарушено кръвообращение спира притока на кръв в капилярите (застой); при продължителен шок белите и червените кръвни клетки се слепват в микротромби (утайка). Опасността от забавен шок е, че клетките не получават необходимо количествокислород (възниква хипоксия). Този недостиг на кислород блокира нормалното разграждане на глюкозата в клетките, увеличавайки производството на млечна киселина. Съдържанието на захар, мазнини и аминокиселини в кръвта се увеличава, тъй като клетките без кислород не могат да се справят с енергийните носители. В цикъл лимонена киселинаПроизвежда се по-малко ATP енергия. Липсата на енергия води до парализа на помпената функция на клетката в мембраните. Натриеви, водни и водородни йони влизат в клетките, а калият се отделя. Това причинява вътреклетъчна ацидоза, при която клетките в крайна сметка умират. Вътреклетъчната ацидоза е последвана от извънклетъчна ацидоза. Ако развитието на шока не спре спонтанно (което практически е малко вероятно) или не се прекъсне с адекватни лечебни мерки, настъпва смърт. Тъй като шокът е резултат от остра циркулаторна недостатъчност, разбирането и оценката на неговите клинични прояви и последващият избор на адекватни терапевтични мерки трябва да са насочени към определяне на естеството на нарушенията и възстановяване на адекватното кръвообращение. Въпреки това, в късни етапиразвитието на шока не е достатъчно.
Тъй като CO е продукт на SV и HR, значението на намаляването на SV не може да бъде надценено. Наистина, всичките 4 вида циркулаторен шок водят до намаляване на SV чрез различни механизми: дистрибутивният шок може да причини тежка миокардна депресия, обструктивният шок може да намали ефективния SV, хиповолемичният шок причинява намаляване на периода на предварително натоварване и по този начин намалява SV, и кардиогенният шок води до увреждане на систоличното представяне на миокарда и, като следствие, до изразено намаляване на ударния обем.
Такъв общ механизъм обединява патофизиологичната основа на различни видове циркулаторен шок.
Основни принципитерапия
В случай на шок е важно бързо да се идентифицира състоянието, да се транспортира пациентът до интензивното отделение, където се извършват реанимационни мерки и спешно се определя причината за развитието на шока. При хиповолемичен шок това означава елиминиране на причината за хиповолемия; при обструктивен шок това означава елиминиране на причината за обструкция; при септичен шок терапията включва дрениране на всеки абсцес и предписване на специфични антибактериални лекарства; при кардиогенен шок мерки, свързани с ограничаване на по-нататъшното разрушаване на сърдечния мускул или възстановяване на проходимостта на коронарната артерия.
Попълване на кръвния обем
Ако намаляването на SV е универсално патофизиологично разстройствов случай на циркулаторен шок методите на терапия, насочени към увеличаване на ударния обем, се определят от лекаря. По този начин потенциалното превъзходство на колоидите над кристалоидите (поради способността им да поддържат онкотично налягане, когато се използват по време на реанимация) отдавна се обсъжда големи количестватечности). Доказателствата все още не са достатъчни, за да оправдаят по-високата цена на обемното колоидно попълване. Независимо от вида на използваната течност, важно е да се разбере, че терапията за възстановяване на съдовия обем е оценка на SV, а не само оклузионно налягане в белодробна артерия- най-добрият критерий за оценка на адекватността на възстановяването на съдовия обем.
Увеличаване на DP
В допълнение към запълването на съдовия резервоар, ясно е, че SV може да се увеличи чрез използване на инотропи. лекарства(епинефрин, норепинефрин, изопротеренол, допамин и добутамин) и вазодилататори (за намаляване на следнатоварването и по този начин увеличаване на SV); човек може да намали консумацията на кислород и по този начин да намали метаболитните нужди на клетките или да направи и двете. Важно е да се надвишат праговите концентрации на катехоламини, за да се получи желаният хемодинамичен отговор.
Още по темата Патофизиология на шока:
- Д. П. Билибин, Н. А. Ходорович. Алгоритми и примери за решаване на клинични проблеми в патофизиологията на киселинно-алкалните нарушения и патофизиологията на кръвоносната система, 2007 г.
- Урок. Особена патофизиология. Патофизиология на сърдечно-съдовата система. Патология на съдовия тонус, 2002 г
ЦЕЛ НА УРОКА:дефинира понятието „шок“; изучават общите патогенетични механизми на развитие на шока, характеристиките на хода и патогенезата на различни видове шок.
Основни познания, необходими за овладяване на тази тема:
Анатомия, хистология: структура на сърдечно-съдовата система
Физиология: функциониране на сърцето, системното и белодробното кръвообращение
Списък с въпроси за подготовка за урока:
1. Шок: определение на понятието, видове шок.
2. Общи патогенетични механизми на развитие на шок:
Хемодинамичен стадий на шок;
Метаболитен стадий на шок.
3. Характеристики на патогенезата на различни видове шок: хиповолемичен, кардиогенен, септичен, анафилактичен.
Списък с въпроси за самостоятелно обучение на студентите:
1. Хиповолемичен шок. Етиология, патогенеза, клинични прояви.
2. Септичен шок. Етиология, патогенеза, клинични прояви.
3. Кардиогенен шок. Етиология, патогенеза, клинични прояви.
4. Инфекциозно-токсичен шок. Етиология, патогенеза, клинични прояви.
5. Анафилактичен шок. Етиология, патогенеза, клинични прояви.
Текстови задачи за самостоятелна работа на учениците
Дефинирайте термините
централизация на кръвообращението
синдром на малка продукция
хиповолемия
централно венозно налягане (CVP)
феномен на утайката
DIC синдром
Тестови задачи за контрол базова линиязнанията на учениците
1. ШОКЪТ Е (1):
1. диагноза на заболяването
2. типичен патологичен процес
3. стандартен патологична реакция
5. адаптивна реакция на организма
2. ПО ВРЕМЕ НА ШОК ЦЕНТРАЛНОТО ВЕНОЗНО НАЛЯГАНЕ НАМАЛЯВА С ИЗКЛЮЧЕНИЕ НА (1):
1. хиповолемичен
2. постхеморагичен
3. септичен
4. кардиогенен
5.травматичен
3. ПРИ ШОК СЕ КОМПЕНСИРА НАМАЛЕНОТО ВЕНОЗНО ВРЪЩАНЕ (2):
1. тахикардия
2. отлагане на кръв в областта на порталното кръвообращение
3. централизация на кръвообращението
4. синдром на малка мощност
5. намаляване на обема на кръвта в белодробната циркулация
4. СЕПТИЧНИЯТ ШОК Е ХАРАКТЕРЕН (2):
1. максимална тежест на синдрома на централизация на кръвообращението
2. липса на синдром на централизация на кръвообращението
3. повишено централно венозно налягане
4. огнеупорен на инфузионна терапия
5. тъканна хиперперфузия
5. ПРИ ШОКОВЕ ОТ ВСЯКАКВА ЕТИОЛОГИЯ, СЛУДЖ СИНДРОМ СЕ РАЗВИВА НА НИВО (1):
2.микросъдове
3. артерии
6. СИСТЕМНИЯТ ВЪЗПАЛИТЕЛЕН ОТГОВОР Е ПРЕДСТАВЕН В (1):
1. кардиогенен шок
2. септичен шок
4. хиповолемичен шок
5. посттравматичен шок
7. ПРИ ШОК НА НИВОТО НА МИКРОЦИРКУЛАЦИЯТА, СЪДОВА ПРОПУСКЛИВОСТ (1):
1. не се променя
2. слиза
3.увеличава
4. няма регулярни промени
5. първо намалява, след това се увеличава
8. СИНДРОМЪТ НА ЦЕНТРАЛИЗИРАНА ЦИРКУЛАЦИЯ СЕ ХАРАКТЕРИЗИРА С ПРЕДВАРИТЕЛНО КРЪВОСНАБДЯВАНЕ (3):
9. ПОЯВА ПО ВРЕМЕ НА УДАР MDF ВОДИ ДО (1):
1. активиране на сърдечната дейност
2. инхибиране на сърдечната контрактилност
3. тахикардия
4. повишено налягане
5. активиране на интракардиалните компенсаторни механизми
Учебна карта на урока:
Шок (от английски шок -шок, шок) е типичен патологичен процес, който се развива в отговор на въздействието на екстремни стимули и е придружен от остро критично състояние на тялото с прогресивно разрушаване на системите за поддържане на живота, причинено от остра недостатъчносткръвообращение, микроциркулация и тъканна хипоксия. Използването на термина "шок" означава екстремен тежко състояниепациент, изискващ незабавни мерки за интензивно лечение.
Класификация на шока:
1. постхеморагичен
2. хиповолемичен
3. травматичен
4. кардиогенен
5. септичен
6. анафилактичен
7. спинална (неврогенна)
1. Постхеморагичен шоксе развива в резултат на загуба на кръв (травма, хирургично кървене, увреждане на органи и тъкани от патологични процеси, нарушения на кръвосъсирването)
2. Хиповолемичният шок се основава напрекомерна загуба на плазма (изгаряния), загуба на течност (дехидратация), например при диария, повръщане и др.
3. Травматичен шок. Тойразвива се на фона на загуба на кръв, изразено дразнене или увреждане на екстро-, интро- и проприорецепторите на кожата, лигавиците и тъканите вътрешни органи, мускулна тъкани т.н.
4. Кардиогенен шокнаблюдаваното:
Когато помпената функция на сърдечния мускул намалява (миокарден инфаркт, миокардит);
За тежки нарушения сърдечен ритъм (пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене);
При сърдечна тампонада (тромбоза на кухини, кървене в перикардната торбичка);
С масивна белодробна емболия.
5. Септичен шоквъзниква при инфекции, причинени най-често от грам-отрицателни (Escherichia coli), по-рядко от грам-положителни микробна флора(стафилококи, стрептококи).
6. Анафилактичен шоксъстоянието е остро свръхчувствителносторганизъм, развиващ се при многократно въвеждане на алерген.
7. Спинален (неврогенен) шок- характеризира се с внезапен спад в тонуса на резистивните съдове, когато гръбначният мозък е увреден, което води до разширяване на артериите и артериолите, венозен застойпоради намаляване на венозното връщане на кръвта към дясната страна на сърцето.
Различните видове шокови състояния се различават по своите характеристики и изискват специфични терапевтични мерки. В същото време при всички форми на шокови състояния могат да се проследят общи, унифицирани модели, които са характерни за всички видове шок. В тази връзка се прави разлика между хемодинамичната фаза на шока и метаболитната фаза.
Хемодинамична фаза на шок.
Всеки шок се характеризира с относително или абсолютно намаляване на кръвния обем:
Поради загуба на кръв, загуба на плазма (постхеморагичен, шокове от изгаряне и др.)
Поради отлагане на кръв в микроциркулаторните съдове (анафилактичен шок)
Поради отлагане на плазма в тъканите (септичен шок)
Поради нарушена контрактилна функция на сърцето и стагнация на кръвта в съдовете от капацитивен тип (кардиогенен шок).
Намаляването на кръвния обем е тясно свързано с промените в централното венозно налягане.
Централно венозно налягане (CVP). Капацитет на всички венозна система 75-80% от общия обем на кръвта и измерването на централното венозно налягане дава косвена индикация както за венозно връщане, така и за силата на свиване на сърдечния мускул; по-точно, този показател изразява връзката между венозния кръвен поток и силата на свиване на миокарда . Числа над 100 и по-малки от 20 - 30 mm. aq. стълбовете трябва да се считат за патологични. Ниският CVP показва несъответствие между обема на кръвта и съдовото легло (абсолютна или относителна хиповолемия), което води до намаляване на преднатоварването и намаляване на сърдечния дебит. Високото централно венозно налягане показва неизправност на сърдечната помпа.
Синдром на малка мощност.Поради намаляване на венозното връщане или намаляване на контрактилната функция на сърцето се развива синдром на малко изтласкване: ударният и минутният обем на кръвта рязко намаляват. Необходимо е по-рационално разпределение на обема на циркулиращата кръв между функциониращите органи. Синдромът на ниска мощност се компенсира от повишаване на сърдечната честота и синдром на централизация на кръвообращението поради активиране на SNS.
Но висока степен на сърдечна честота над 120 удара/мин. води до катастрофален спад на МО, поради рязко намаляване на времето на диастола, сърцето „пука напразно“.
Централизация на кръвообращението.Същността на феномена е да се запази притока на кръв в жизненоважни органи (мозък, сърце, бели дробове) чрез ограничаване на притока на кръв във вторични (бъбреци, кожа, стомашно-чревен тракт).
Намалено кръвообращение в органите по време на формирането на феномена на централизация на кръвообращението.
| Мозък - 0,6 от първоначалния кръвен поток | Кожа- | 2,2 пъти |
| Сърце - 0,6 от началния кръвоток | Бъбреци - | -7,3 пъти |
| Черва - 3,3 пъти | Черен дроб | - 1,9 пъти |
Механизмът на това явление се свързва с 10-30-кратно увеличаване на освобождаването на катехоламини в кръвта в отговор на стресова ситуация. Селективният ефект на катехоламините върху периферните артериални съдове се дължи на най-голямото представителство на α 2-адренергичните рецептори. Това явление позволява да се поддържа жизнеността на организма на критични нива. Клиничният опит е доказал, че при най-силно изразен феномен на централизация на кръвообращението най-много важни условияза успешна корекция на хемодинамиката при пациенти с шок.
В същото време централизацията на кръвообращението води до катастрофални нарушения в микроциркулацията и метаболизма на органните клетки, при които кръвотокът е най-рязко намален. Това състояние не може да продължи дълго, но е вид бърза компенсация за тежки хемодинамични нарушения. Има дори израз, че феноменът на централизацията на кръвообращението представлява "линейка" - способна да има положителен ефект върху много кратък периодвреме. В допълнение, вече малкото количество циркулираща кръв се шунтира според типа "артериола-венула". Това води до рязка промяна в тъканния и клетъчния метаболизъм поради тежка хипоксия.
Първоначално внезапната хиповолемия на нивото на микроциркулацията води до миграция на извънклетъчна течност в съдовото легло. Физиологичният механизъм на тази миграция е спазъм на артериолите, намаляване на хидростатичното капилярно налягане и преход на перикапилярна течност в капиляра. През първите 5 минути на хиповолемия в съдовете може да навлезе количество течност, съответстващо на 10-15% от нормалния bcc.
Освен това при условия на исхемия и ацидоза настъпва парализа на прекапилярния сфинктер. Последствието е притока на кръв в микроциркулаторното легло на фона на ограничен отток поради персистирането на спазъм на посткапилярния сфинктер. При настоящите условия се отбелязва образуването на синдром на утайка, в основата на който е изпускането на течност извън границите. съдово леглопоради внезапно повишаване на хидростатичното налягане на капилярно ниво. Синдром на утайка - процесът на образуване на агрегати от кръвни клетки има определена последователност. В първите минути след нараняването в капилярите и венулите се образуват агрегати от тромбоцити и хиломикрони, големи липидни частици, влизащи в кръвта от чревната лимфа. Те са плътно фиксирани към стената на микросъда с образуването на „бял“ тромб или се пренасят в други части на съдовата система до нови огнища на образуване на тромби. В първите часове след нараняване, в резултат на намаляване на скоростта на кръвния поток и сгъстяване на кръвта, във венули и артериоли се образуват еритроцитни агрегати. Агрегатите от червени кръвни клетки блокират микросъдовете, което допълнително влошава вече нарушената микроциркулация на тъканите.
Думата "шок" (на английски chock - удар, тласък, сътресение) по същество означава момента на внезапно въздействие върху тялото на прекомерен и неочакван стимул. Въз основа на класическите трудове на известни учени (Н. И. Пирогов, И. П. Павлов, И. Р. Петров и др.), Концепцията за „шок“ се формулира, както следва:
Шокът е патологичен процес с рефлексен характер, възникващ при излагане на тялото на свръхсилен стимул, предизвикващ свръхстимулация на нервната система, която се заменя с дълбоко низходящо инхибиране и води до тежки хемодинамични, респираторни и метаболитни нарушения.
Както се вижда от определението, водещата роля в развитието на шок (особено травматичен) принадлежи на неврогенния фактор. За шок, както за всеки патологичен процес, са характерни два вида промени: патологични промени, свързани с нараняване и адаптивни реакции.
Има следните видове шок: изгаряне (след обширни изгаряния), токов удар, анафилактичен, кръвопреливане (преливане на несъвместима кръв), кардиогенен (остър миокарден инфаркт), хиповолемичен, травматичен.
Проблемът с травматичния шок заема едно от важните места. Това се дължи на непрекъснато нарастващия брой наранявания. И неслучайно се появи терминът „травматични епидемии”.
Механизацията на промишлените процеси, лавинообразната поява на автомобили по магистралите, природните бедствия - всичко това рязко увеличава възможността от тежки наранявания и съответно шокови състояния. Шокът се характеризира с бърза динамика и изисква от лекаря и фармацевта да предприемат крайни мерки за оказване на помощ на пациента.
Тежестта на нараняването определя както интензивността на реакцията на организма, така и клиничната картина и изхода от шока. В тази връзка травматичните ефекти се разделят на три групи.
Първата група включва доста чести микротравми. Отговорите, които предизвикват, обикновено се реализират чрез постоянно функциониращи адаптивни механизми от локален порядък. Това са предимно ограничени реакции. Последствията от такова увреждане не засягат общото състояние на тялото и в повечето случаи изчезват, без да оставят следа, без никакви терапевтични мерки.
Втората група включва средни наранявания, които не представляват непосредствена заплаха за живота (увреждания на кожата, мускулите, тъпи наранявания и други наранявания, които нарушават функцията на опорно-двигателния апарат). В тези случаи вече се наблюдават общи реакции на тялото, но това са краткотрайни и умерени рефлекторни нарушения. Непосредствените последици от такива наранявания се елиминират главно благодарение на локалните адаптивни механизми на тъканно и органно ниво. Само в някои случаи, при наличие на усложнения (гнойно-възпалителни процеси, некроза, сепсис и др.) или за възстановяване на загубени функции, се включват по-сложни компенсаторни и адаптивни механизми, сред които играят висшите части на централната нервна система. основна роля.
Третата група включва тежки наранявания: фрактури на големи кости, смачкване и отделяне на крайници, вътрешни наранявания.
органи, масивна кръвозагуба и др., представляващи непосредствена заплаха за живота. В случай на тежко нараняване, тялото винаги реагира с обща реакция с развитието на травматичен шок.
Клинични характеристики на травматичния шок. Подробно клинично описание на травматичния шок, който все още се счита за класически, е дадено от Н. И. Пирогов. В „Началото на общата военно-полева хирургия“ той описва това състояние под имената „общо вкочаняване“, травматична „запушалка“ или „ступор“: „С откъснат крак или ръка такъв „вцепенен“ човек лежи неподвижен на превързочната станция; не крещи, не крещи, не се оплаква, не участва в нищо и не изисква нищо; тялото му е студено, лицето му е бледо, като на труп, погледът му е неподвижен и обърнат в далечината, пулсът му е като нишка, едва забележим под пръстите и с честа смяна.На въпроси "вцепенен или изобщо не отговаря или само на себе си, с едва доловим шепот. Дишането също е едва забележимо".
И така, основните признаци на шок са: студена, влажна, бледа цианотична или мраморна кожа, потъмняване на съзнанието; намаляване на амплитудата на кръвното налягане и неговото намаляване, тахикардия, рязко забавяне на кръвния поток на нокътното легло; олигурия (анурия).
Динамика на травматичен шок. В зависимост от преобладаването на патологични или адаптивни реакции се разграничават три периода на шок (И. Р. Петров): 1) мобилизиране на защитните механизми; 2) преходен етап; 3) инхибиране на адаптивните реакции.
През първия период се наблюдава постепенно повишаване на кръвното налягане и засилване на различни адаптивни реакции (спазъм на периферните съдове, тахикардия, учестено дишане, преразпределение на кръвта, мобилизиране на депозирана кръв и др.).
Вторият период - относително стабилизиране на нивата на кръвното налягане - представлява преходен период към неуспех на компенсация.
В третия период се наблюдава нарастващо понижаване на кръвното налягане в резултат на инхибиране на повечето адаптивни механизми (патологично отлагане на кръв, намалена скорост на кръвния поток, развитие на сърдечна слабост и др.).
Понастоящем е приета гледната точка, че има двуфазно развитие на травматичния шок:
0 еректилна (неврогенна) фаза;
0 торпидна (вазомоторна) фаза.
Въпреки това, натрупването на експериментални данни доведе до необходимостта от идентифициране на редица допълнителни фази на шока. Според съвременните представи той може да бъде представен по следния начин:
определят фазите на развитие на травматичен шок (за чиято динамика може да се съди по нивото на кръвното налягане като интегративен показател за състоянието на много регулаторни системи на тялото):
1. Фазата на възбуда (еректилна) е първоначалната реакция на тялото към ефектите от тежка травма. Тази фаза се характеризира с краткотрайна мобилизация на всички адаптивни механизми. Има значително активиране на функциите на най-важните физиологични системитяло. При пациентите този особен симптомокомплекс се наблюдава само в първите минути след нараняване. Според много изследователи еректилната фаза се регистрира в не повече от 10% от случаите на шок. Има мнение, че колкото по-изразена е еректилната фаза, толкова по-трудна е следващата, торпидната фаза на шока.
2. Фазата на потискане започва в края на нараняването и продължава в непосредствените минути след него. Тази фаза се характеризира с прострация, инхибиране на всички видими реакции. Наблюдава се тежка артериална хипотония и рязък спад на мускулния тонус. Фазата на депресия се различава от торпиден шок по това, че при пациенти с клинична картина на торпиден шок реакциите на силна болезнена стимулация са запазени, съзнанието не е нарушено и те отговарят на въпроси. Те не изпитват такова „глобално“ потискане на жизнените функции и прострация, както във фазата на потисничество. Проява на тази фаза може да бъде внезапно спадане на кръвното налягане по време на хирургични интервенциив областта на опасните рефлексни зони, реакция на внезапна болка под формата на внезапна депресия нервна дейностсъс загуба на съзнание (припадък).
Реакцията на нараняване може да бъде ограничена до тази фаза с по-нататъшно възстановяване на първоначалното състояние на пациента и възстановяване; също така е възможно тази фаза на потисничество да премине директно във фазата на колапс във формата критично паданеПО дяволите. Пример за това е смъртта на жертва скоро след нараняване, което не е придружено от остра загуба на кръв или жизненоважно увреждане. важни органи. Торпидният шок продължава много часове.
3. Преходната фаза се характеризира с относително бързо подобрение на състоянието, известно съживяване на реакциите към стимули и рязко, но краткотрайно повишаване на кръвното налягане. Тази фаза може да подведе лекаря, защото видимото подобрение се приема като изход от шока. Преходната фаза е кратка и не винаги ясно дефинирана.
4. Торпидната шокова фаза обхваща етапа на реакция от края на преходната фаза до началото на колапса. По това време се наблюдава класическият симптомокомплекс на торпиден шок. В тази фаза ясно се разграничават три периода.
В първия, ранен период кръвното налягане се повишава бавно и постоянно, продължават намаляване на сърдечната честота, ниско пулсово налягане, рядко дишане и мускулна хипотония. Хипотермията се увеличава. Този период на шок се описва като компенсиран шок и се характеризира с подобряване на общото състояние на пострадалия.
Вторият период - периодът на стабилизация - се характеризира с относително високо и стабилно ниво на кръвното налягане и стабилността на други показатели. Първите два периода се срещат предимно в мирно време.
Третият, късен период на шок се характеризира с постепенно и стабилно влошаване на основните показатели. Кръвното налягане бавно намалява, тахикардията се засилва и се появяват нарастващи признаци на хипоксия (появяват се периодично дишане и задух). Въпреки интензивното лечение, кръвното налягане постоянно намалява. Общото състояние на пациента се влошава. Този период на шок е най-дълъг и съответства на т. нар. декомпенсиран шок. Лекарите най-често срещат този период на шок по време на война и природни бедствия.
5. Фазата на колапс следва късния период на шока. Тази фаза се характеризира с внезапно спадане на кръвното налягане под 60 mm Hg и спад в биоелектричната активност на мозъчната кора. Фазата на колапс вече не може да се счита за шок. Това е отделна фаза на реакцията на травма със собствен механизъм, различен от шока. Колапсът може да настъпи без предишна фаза на торпиден шок, непосредствено след нараняване или фаза на депресия.
6. Крайната фаза следва колапса. Настъпва клинична смърт. В този случай първо изчезва електрическата активност на мозъка, след това дишането спира и сърдечната дейност спира.
Следните фази на реакцията към травма са типични, но не са задължителни. Въз основа на представените характеристики на фазите на хода на шока е необходимо да се подчертае, че понятието „шок“, означаващо предимно системно инхибиране на жизнените процеси, е приложимо за обозначаване само на една от най-дългите фази - фазата на торпида. шок.
Механизми на развитие на шока (основни патофизиологични връзки)
Неврогенен механизъм на развитие на шок (промени във функциите на нервната система). Тежката механична травма причинява значителна дисфункция на нервната система. Външният ефект на тези нарушения се изразява в особена картина на замъгляване, основните симптоми на която са спирането на двигателя
активност и рязко потискане на емоционалната активност. В кората на главния мозък болезнените стимули, свързани с нараняване, инхибират и потискат условните рефлекси, а по-късно, когато инхибирането се излъчва, водят до намаляване на рефлексите, включително вазомоторни и дихателни.
Електрофизиологично пациентите показват значителни промени в биоелектричната активност на мозъка. При еректилен шок се наблюдават чести ритми с висока амплитуда. С торпиден шок умерена тежестпреобладаващата картина е на смесен алфа ритъм с единични бета и тетра вълни. Тъй като тежестта на състоянието на жертвата се задълбочава, се отбелязва намаляване на амплитудата на трептенията, появата на бавна активност и зони на мълчание.
За шока най-характерни са делта вълните, което се свързва със значителна промяна в метаболитните процеси в мозъка по време на шок: окислителното фосфорилиране се инхибира, нивото на лабилните фосфорни съединения в мозъчната тъкан намалява, церебралният кръвоток се нарушава и се развива хипоксия . В таламо-хипоталамичната област във фазата на торпиден шок емоционалната активност напълно спира. Настъпва умствена изостаналост, всички видове чувствителност стават тъпи и мускулният тонус пада. Повдигнатият крайник пада, както при парализиран човек, въпреки че пострадалият няма нито парализа, нито пареза. Тези симптоми показват дисфункция на таламуса. Такива надеждни знацишок, като олигокинезия, амимия (загуба на изразителни движения, маскоподобно лице) и други прояви несъмнено показват нарушения функционално състояниевизуални хълмове на хипоталамуса. В гръбначния мозък, по време на тежка травма, възниква депресия на рефлексния апарат на гръбначния мозък, както се вижда от наличието на неврологични симптоми по време на шок. В еректилната фаза на шока се повишават сухожилните рефлекси. Наблюдава се хиперестезия, включително слуха и зрението. В торпидната фаза сухожилните рефлекси са потиснати, рефлексите от лигавиците са намалени. Има намаляване на повърхностната чувствителност до пълна анестезия и рязко увеличениетонус на симпатиковата нервна система в еректилна фаза (фаза на възбуда). Развива се липса на реакция на автономната нервна система, докато дермографизмът не се открива, автономните рефлекси липсват, чревната подвижност е отслабена и пилоерекцията се увеличава.
Хемодинамичен механизъм на развитие на шока. Промените в сърдечно-съдовата система са от значение за разбирането на механизмите на развитие на шока. При шок има знак
четлив синусова тахикардия, което се отразява негативно на състоянието на миокарда и води до намаляване на минутния систолен кръвен обем. Увеличава се скоростта на провеждане през атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводна система. При шока на първо място е хемодинамично разстройство като артериална хипотония.
Има четири гледни точки за механизма на хипотония по време на шок:
1. Травмата причинява намаляване на притока на венозна кръв към сърцето, в резултат на което ударният обем намалява, което води до спад на кръвното налягане.
2. Понижаването на кръвното налягане е резултат от отлагането му във вътрешните органи (черен дроб, скелетни мускули).
3. Развитието на артериална хипотония се обяснява с рефлекторно инхибиране на вазомоторния център, особено на вазоконстрикторната му част.
4. Централизация на кръвообращението, свързана с намаляване на обема на циркулиращата кръв и сърдечната дейност, както и шунтиране на кръвния поток.
Тежката травма причинява значителни мозъчно-съдови инциденти. Първоначално има стеснение мозъчни съдовеи анемия на мозъка, насърчаване на развитието на инхибиторни процеси. По-късно достатъчното кръвообращение в мозъка се поддържа чрез постоянно и значително разширяване на неговите съдове, както и чрез намаляване на кръвоснабдяването на най-малко важните органи. Въпреки това, продължителното разширяване на мозъчните съдове, особено на малките клонове и капиляри, води до повишено вътречерепно налягане, интракапилярна агрегация на еритроцити и мозъчен оток. Травмата причинява значителни смущения в периферното кръвообращение.
Редица изследователи смятат, че периферните съдови спазми и произтичащата от тях тъканна хипоксия са най-опасните последици от тежко нараняване и развитие на шок.
Периферна съдова парализа по-късни етапишокът, причинен от тъканна хипоксия, влошава хемодинамичните нарушения. Пропускливостта на капилярите се увеличава и течната част на кръвта изтича; пълненето се увеличава лимфна система, стагнацията на лимфата се увеличава. Нарастващо увеличаване на капацитета на съдовото русло поради разширяване на периферните съдове в късен периодшокът е една от причините за постоянния и стабилен спад на кръвното налягане.
При травматичен шок се наблюдават промени в дихателните органи, терморегулацията и метаболитните центрове. Тъй като микроциркулацията се нарушава и хипоксичните ефекти се засилват
увреждане на тъканите, междинните метаболитни продукти навлизат в кръвта. Появата на ацидоза води до появата на задух (тахипнея). С нарастването на патологичния процес, недостигът на въздух се увеличава поради хипоксия на самия дихателен център и намаляване парциално наляганевъглероден диоксид в кръвта по време на принудително дишане (CO2 е стимулант на дихателния център). Впоследствие се появява периодично дишане на Чейн-Стокс.
В областта на хипоталамуса висшите центрове за терморегулация се инхибират, което води до спад на телесната температура (хипотермия). Ефектът на ниската температура върху терморецепторите на кожата е важен поради влошаване на нейното кръвоснабдяване, което засилва студовата реакция и допринася за по-нататъшно стесняване на кръвоносните съдове на кожата. Стесняването на тези съдове рефлекторно предизвиква усещане за студ и втрисане. Трябва да се подчертае, че пациентите в състояние на шок могат много бързо да се прегреят под въздействието на затопляне, което показва нарушение на механизмите на температурната хомеостаза.
При шок има изразено намаляване на консумацията на кислород, което показва инхибиране на метаболитните процеси. Още във фазата на потискане се развива кислороден глад в различни органи и тъкани поради нарушения на микроциркулацията, стесняване на периферните съдове и спад на кръвното налягане.
Травматичният шок е придружен от повишаване на количеството млечна киселина в кръвта и тъканите (до 5 mmol/l). Излишъкът на лактат в артериалната кръв над 4 mmol/l винаги съвпада със смъртта. В резултат на метаболитни нарушения по време на шок в ранните етапи (първите 6-8 часа), киселинно-алкалното състояние се променя към развитието на алкалоза, съдържанието на бикарбонат се увеличава в комбинация с увеличаване на количеството на органичните киселини. Развива се метаболитна алкалоза. Това усложнява дисоциацията на хемоглобина и причинява спазъм на периферните съдове. Хипоксията се влошава, възниква хиперкалиемия и състоянието на пациента се влошава.
Травмата се характеризира с намаляване общ бройпротеини в кръвта поради намаляване на глобулиновата фракция или поради намаляване на количеството албумин. Промените в протеиновите фракции на кръвта се определят от тежестта на шока, състоянието на черния дроб и съпътстващата загуба на кръв. Хипергликемията е характерна за шока.
Образуване на шокови органи. Въпреки че шокът засяга функциите на почти всички вътрешни органи, някои от тях са особено чувствителни към него. Такива органи се наричат "шокови". Човешките шокови органи включват преди всичко белите дробове и бъбреците. Белите дробове в шок се наричат "шокови бели дробове"
и бъбреците - "шокови бъбреци". Увреждането на тези органи по време на шок, на първо място, се характеризира с уникален симптомен комплекс, който им позволява да бъдат дадени такива специфични имена. Второ, поражението на тези органи в динамиката на шоковия процес дава тласък на по-нататъшното му прогресиране и включва редица други патогенетични механизми.
Патогенезата на образуването на "шокови бели дробове" може да бъде представена по следния начин. При възбуждане, характерно за началната фаза на шока, настъпва посткапилярна вазоконстрикция в съдовете на белодробната циркулация. Това води до повишаване на съдово-тъканната пропускливост и развитие на белодробен оток, тъй като в алвеоларната кухина възниква плазморагия. Хиперкоагулацията на кръвта, която се появява през същия период, допринася за увеличаване на нарушенията на микроциркулацията в белодробната тъкан. С развитието на инхибиране се наблюдава спад на кръвното налягане в капилярите на белодробния кръг, което рязко влошава хипоксията на белодробната тъкан. Белите дробове са увредени и възниква ателектаза. Комбинацията от ателектаза с оток и нарушена микроциркулация е в основата на развитието на "шокови бели дробове".
Патогенеза на образуването на "шокови пъпки". Факторът на шок причинява намаляване на обема на циркулиращата кръв (хиповолемия) и посткапилярна вазоконстрикция в бъбреците. И двата фактора, инициирайки състояние на исхемия на бъбречната тъкан, водят до хиперфункция на юкстагломеруларния апарат (JGA), който произвежда ренин. В резултат на продължителна хиперфункция JGA се изчерпва, което води до по-нататъшно нарушениекръвообращението в бъбреците (ренинът е важен фактор за поддържане на тонуса на бъбречните съдове). Нарушеното кръвоснабдяване води до загиване на част от нефроните, в резултат на което страда отделителната функция на бъбреците, развива се бъбречна недостатъчност, крайната й фаза е уремия.
По този начин патогенезата на шока като цяло може да бъде представена като определена верига от причинно-следствени връзки, когато някои връзки в патогенезата подобряват функционирането на съществуващите патогенетични механизми, като по този начин образуват вид „порочен кръг“, водещ до самочувствие -задълбочаване на патологичния процес.
Патофизиологични основи на шоковата терапия. Познаване на индивида патофизиологични механизмилежащо в основата на шока, ни позволява да очертаем основните пътища противошокова терапия. Всяка форма на терапия е насочена към коригиране на най-важните патофизиологични механизми на шока.
Първо, необходимо е да се спре потокът от патологични импулси. За тази цел се използва обща анестезия, се прилагат лекарства.
Второ, за борба с хемодинамичните нарушения се извършват кръвопреливане и плазмени трансфузии (елиминиране на хиповолемия, повишено кръвно налягане, повишен брой червени кръвни клетки, повишено плазмено онкотично налягане) и течности за заместване на плазмата. Тъй като свръхпроизводството на катехоламини играе важна роля в генезиса на нарушенията на периферното кръвообращение по време на шок, блокадата на симпатиковата нервна система и алфа рецепторите е показана за борба с микроциркулаторните нарушения. За тази цел се препоръчва използването на вазоактивни вещества (симпатикомиметици).
Трето, трябва да се нормализира дишането. Тежкият шок е предимно кислороден глад на тъканите. Необходимо е своевременно отстраняване на дихателната недостатъчност. За възстановяване на дишането се използва вдишване на газови смеси, обогатени с кислород (за премахване на хипоксията) и въглероден диоксид (за стимулиране на дихателния център).
четвърто, голямо значениеима корекция на метаболитните промени - метаболитна ацидоза(използване на буферни разтвори, лекарства, които нормализират редокс процесите: глюкоза, инсулин, витамини С и В, АТФ). Пациентът трябва да се затопли, тъй като има нарушение на терморегулацията.
Комплексът от противошокови мерки трябва да започне възможно най-рано.
Основни понятия (дефиниции)
Хемодинамиката е движението на кръвта през съдовете.
Колапсът е остро и внезапно отслабване на кръвообращението, характеризиращо се със спад на артериалното и венозното налягане и намаляване на масата на кръвта, циркулираща в съдовата система.
Травмата е нарушение на целостта на тъканите или органите в резултат на излагане на външен (екзогенен) фактор.
Функция - дейността на организъм, орган, клетка, субклетъчни структури, органели, молекули.
Шокът е екстремно състояние на организма в отговор на действието на фактор с изключителна сила и продължителност.
Шокова реакция - специална формаадаптация на тялото, насочена към оцеляване на индивида в критични условия.
Тестови въпроси и задачи
1. Дефинирайте понятието „шок“.
2. Какви са клиничните характеристики на травматичния шок?
3. Назовете периодите на травматичен шок.
4. Опишете механизмите на развитие на травматичен шок.
5. Дефинирайте понятието „колапс“.
6. Какви са дисфункциите на органите по време на травматичен шок?
7. Назовете механизма на образуване на „шокови бели дробове“ и „шокови бъбреци“.
8. Какви са патофизиологичните принципи на терапия при травматичен шок?
Травматичен шоке най-ранното тежко усложнение на механичното нараняване. Това състояние възниква и се развива като обща реакция на организма към увреждане и се класифицира като критично състояние. Травматичният шок може да се определи като животозастрашаващо усложнение на тежки наранявания, при които се нарушава и след това непрекъснато се влошава регулацията на функциите на жизненоважни системи и органи, което води до развитие на нарушения на кръвообращението, нарушаване на микроциркулацията, което води до хипоксия на тъканите и органи.
Нарушаването на микроциркулацията в органите и тъканите е, че градиентът между артериолите и венулите намалява с ограничен кръвен поток, спад в скоростта на кръвния поток в капилярите и посткапилярните венули, намаляване на капилярния кръвен поток до стаза, намаляване на повърхността на функциониращи капиляри и ограничаване на транскапилярния транспорт, повишаване на вискозитета на кръвта и появата на агрегация на еритроцитите. Това води до критично намаляване на кръвния поток в тъканите, дълбоки метаболитни нарушения, сред които основните са хипоксията на тъканите и органите, както и метаболитни нарушения. Клиничната картина е доминирана предимно от остри сърдечно-съдови и дихателна недостатъчност.
Терминът "травматичен" трябва да се отнася само за определена група реакции на тялото, които се развиват по един и същ начин и имат обща патогенеза, а не да бъде събирателно понятие, което обединява разнородни тежки критични състояниятяло ( остра загуба на кръв, тежко черепно-мозъчно увреждане, сърдечно-съдови и респираторни нарушения и др.), въз основа на вторични признаци на хипотония и тахикардия. Честотата на травматичния шок при пациенти, хоспитализирани с различни видове и локализация на механични наранявания, според националната статистика е 2,5%.
Патогенеза на травматичния шок
Патогенезата на травматичния шок е много сложна. Всички патогенетични връзки са свързани заедно с неврорефлексната теория на шока. Според тази теория "стартерът" на травматичния шок е болка, импулси, които възникват по време на нараняване. В отговор на супер силни дразнения, влизащи в центр нервна система, функцията на симпатико-надбъбречната система се засилва, което води първо до рефлекторен спазъм, а след това до атония на периферните съдове, намаляване на скоростта на кръвния поток в капилярите, в резултат на което се увеличава пропускливостта на капилярите. стените се развиват, настъпва загуба на плазма, обемът на циркулиращата кръв намалява и настъпва хиповолемия. Сърцето не получава достатъчно кръв, инсулт и минутен кръвен обем намалява. Възникват универсални стереотипни симптоми на шок, хипотония и тахикардия. Продължителната хипотония води до циркулаторна хипоксия, която засяга функциите на жизненоважни органи: мозък, черен дроб, бъбреци. Състоянието на циркулаторна хипоксия води до нарушаване на всички видове метаболизъм, в кръвта се появяват вазопарализиращи вещества и други метаболити, което причинява токсична хипоксия. С напредването на метаболитните нарушения и увеличаването на хипотонията, достигайки критично ниво, всички жизненоважни функции на тялото се потискат - настъпва терминално състояние.
Загубата на кръв утежнява хода на шока и неговия резултат, тя е важна патогенетична връзка, тъй като самата тя създава хиповолемия и анемична хипоксия. Загубата на кръв обаче не е основната причина за шока. В развитието на шока и неговия ход специфична стойностпридават абсорбция на продукти от разпадане на увредени тъкани и бактериални токсини. Важна патогенетична връзка при травматичния шок са ендокринните нарушения. Установено е, че при развитие на шок първоначално се наблюдава повишаване на функцията на надбъбречните жлези (хиперадреналемия), а след това бързото им изчерпване. Ацидозата, азотемията, хистаминемията и нарушенията в съотношението на електролитите, по-специално калий и калций, играят важна роля в дисфункцията на вътрешните органи и метаболизма по време на травматичен шок. По този начин, при травматичен шок, развитието на циркулаторна, анемична, токсична и респираторна хипоксия протича в комбинация с метаболитни нарушения и при липса или ненавременна подходяща терапия води до постепенно изчезване на всички жизненоважни функции на тялото и при определени условия , неблагоприятни условиядо смъртта на жертвата. Появата и тежестта на шока зависят от тежестта и местоположението на нараняването, предразполагащите фактори, ефективността на превантивните мерки, както и времето и интензивността на лечението.
Най-често шокът възниква при наранявания на корема, таза, гръдния кош, гръбначния стълб или бедрото.
За възникването на шока и неговото развитие са от голямо значение предразполагащи фактори:загуба на кръв, психическо състояние, хипотермия и прегряване, гладуване.
Фази на травматичен шок
По време на шока се разграничават две фази - еректилна и торпидна. На практика еректилната фаза може да се наблюдава рядко, едва при всеки десети пациент, приет в болница. лечебно заведениев шоково състояние. Това се обяснява с факта, че е мимолетно, трае няколко минути, често не се диагностицира и не се разграничава от вълнение в резултат на страх, алкохолна интоксикация, отравяне, психични разстройства.
По време на еректилната фаза пациентът е в съзнание, лицето му е бледо, погледът му е неспокоен. Наблюдава се двигателна и речева възбуда. Оплаква се от болки, често крещи, еуфоричен е и не осъзнава тежестта на състоянието си. Може да скочи от носилка или количка. Трудно е да го държите, тъй като предлага голямо съпротивление. Мускулите са напрегнати. Има обща хиперестезия, повишени кожни и сухожилни рефлекси. Дишането е учестено и неравномерно. Пулсът е напрегнат, кръвното налягане периодично се повишава, което се дължи на освобождаването на „спешния хормон“ - адреналин. Беше отбелязано, че колкото по-изразена е еректилната фаза на шока, толкова по-тежка обикновено е торпидната фаза. по-лоша прогноза. След еректилната фаза на шока сравнително бързо се развива фаза на дълбоко инхибиране на дейността на регулаторните и изпълнителните системи на тялото - торпидната фаза на шока.
Торпидна фаза на шока клинично се проявява в психическа депресия, безразлично отношение към околната среда, рязък спадреакции на болка, като правило, със запазено съзнание. Има спад на артериалното и венозното налягане. Пулсът е ускорен, слабо изпълване. Телесната температура е намалена. Дишането е често и повърхностно. Кожата е студена, тежки степениШок, покрит със студена пот. Наблюдава се жажда, а понякога и повръщане, което е лош прогностичен белег.
Клинични признаци на травматичен шок
Основен клинични признаци, въз основа на които се диагностицира шокът и се определя степента на неговата тежест, са хемодинамичните показатели: кръвно налягане, скорост на пълнене и пулсово напрежение, дихателна честота и обем на циркулиращата кръв. Стойността на тези индикатори се крие в простотата на тяхното придобиване и лекотата на тълкуване. С известна степен на вероятност нивото на кръвното налягане може косвено да прецени масата на циркулиращата кръв. И така, спад на кръвното налягане до 90 mm Hg. Изкуство. показва намаляване на масата на циркулиращата кръв наполовина и до 60 mm Hg. Изкуство. - три пъти. В допълнение, нивото на кръвното налягане и естеството на пулса са обективни критерии за ефективността на терапията.
Торпидната фаза на шока, според тежестта и дълбочината на симптомите, условно се разделя на четири степени: I, P, III и IV (терминално състояние). Тази класификация е необходима за избор на тактика на лечение и определяне на прогнозата.
Степени на торпидната фаза на травматичния шок
Шок I степен (лека). Проявява се в леко изразена бледност на кожата и леко нарушение на хемодинамиката и дишането. Общото състояние е задоволително, съзнанието е ясно. Зениците реагират добре на светлина. Кръвното налягане се поддържа на 100 mmHg. Изкуство. Пулсът е ритмичен, задоволително изпълване, до 100 в минута. Телесната температура е нормална или леко понижена. Масата на циркулиращата кръв намалява в рамките на 30%. Дишането е равномерно, до 20-22 в минута. Прогнозата е благоприятна. Шок лека степенне предизвиква страх за живота на жертвата. Почивката, обездвижването и обезболяването са достатъчни за възстановяване на функциите на тялото.
Шок II степен (умерен). Характеризира се с по-изразена депресия на психиката на жертвата, летаргия и бледа кожа са ясно изразени. Съзнанието е запазено. Зениците реагират бавно на светлина. Максимално кръвно налягане 80-90 mmHg. чл., минимум 50-60 mm Hg. Изкуство. Пулс 120 в минута, слабо изпълване. Обемът на циркулиращата кръв намалява с 35%. Дишането е бързо и повърхностно. Тежка хипорефлексия, хипотермия. Прогнозата е сериозна. Благоприятният и неблагоприятният изход са еднакво вероятни. Спасяването на живота на жертвата е възможно само с незабавно, енергично, дългосрочно комплексна терапия. При отказ на компенсаторните механизми, както и при неразпознати тежки наранявания е възможен преход средна степеншок до тежък.
Шок III степен (тежък). Общото състояние на пострадалия е тежко. Максималното кръвно налягане е под критичното ниво - 75 mm Hg. Изкуство. Пулсът е рязко ускорен, 130 в минута или повече, нишковиден, трудно се брои. Обемът на циркулиращата кръв намалява с 45% или повече. Дишането е повърхностно и рязко учестено. Прогнозата е много сериозна. При закъсняла помощ се развиват необратими форми на шок, при които и най-активната терапия става неефективна. Необратимостта на шока може да се констатира при жертвите, когато при липса на продължаващо кървене продължително пълен комплекспротивошоковите мерки не осигуряват повишаване на кръвното налягане над критично ниво. Тежкият шок може да прогресира до етап IV - крайно състояние , което представлява крайна степен на инхибиране на жизнените функции на организма, преминаваща в клинична смърт.
Терминално състояниеусловно разделена на три етапа.
1. Атоналното състояние на Прея се характеризира с тежка бледност с изразена цианоза, липса на пулс радиална артерияако е налице на сънлив и феморални артериии неоткриваемо кръвно налягане. Дишането е повърхностно и рядко. Съзнанието е объркано или липсва. Рефлексите и тонусът на скелетните мускули са рязко отслабени.
2. Атоналното състояние има същите хемодинамични промени като преагоналното състояние, но се проявява по-силно внезапни нарушениядишане (аритмично, Cheyne-Stokes), с тежка цианоза. Съзнанието и рефлексите липсват, мускулният тонус е рязко отслабен, реакциите на пациента към външни влиянияНе.
3. Клиничната смърт започва от момента на последния дъх. Няма пулс в каротидната и бедрената артерия. Сърдечните звуци не се чуват. Зениците са разширени и не реагират на светлина. Няма корнеален рефлекс.
Шок от III и IV степен, ако лечението е извършено ненавременно или недостатъчно, може да доведе до клинична и след това до биологична смърт, характеризираща се с пълно спиране на всички жизнени функции на тялото.
Шоков индекс
Тежестта на шока и до известна степен прогнозата могат да се определят от неговия индекс. Тази концепция се отнася до съотношението на сърдечната честота към систолното налягане. Ако индексът е по-малък от единица, т.е. честотата на пулса е по-малка от максималната стойност на кръвното налягане (например пулс 80 в минута, максимално кръвно налягане 100 mm Hg), „лек шок, състоянието на ранения е задоволително. - прогнозата е благоприятна. При шоковия индекс, равно на едно(например пулс 100 в минута и кръвно налягане 100 mm Hg), умерен шок. Когато индексът на шока е по-голям от единица (например пулс 120 в минута, кръвно налягане 70 mm Hg), шокът е тежък, прогнозата е заплашителна. Систолично налягане- надежден диагностичен и прогностичен показател, при условие че се вземе предвид степента на намаляване на неговите действителни и средни възрастови стойности.
Нивото на диастолното налягане, което е от диагностична и прогностична стойност, има практическо значение при шока. Диастоличното налягане по време на шок, подобно на систолното налягане, има определена критична граница - 30-40 mm Hg. Изкуство. Ако е под 30 mm Hg. Изкуство. и няма тенденция за увеличаване след противошокови мерки, прогнозата най-вероятно е неблагоприятна.
Най-достъпният и разпространен показател за състоянието на кръвообращението е честотата и пълненето на пулса при периферни артерии. Много чест, труден за преброяване или неоткриваем пулс, който няма тенденция да се забавя и да се изпълва по-добре, е лош прогностичен признак. В допълнение към изброените прогностични тестове: шоков индекс, ниво на систолно и диастолно налягане, пулс и пълнене, се предлага провеждането на биологичен тест за обратимост и необратимост на шока. Този тест се състои в интравенозно инжектиране на пациента със смес, състояща се от 40 ml 40% разтвор на глюкоза, 2-3 единици инсулин, витамини B1-6%, B6-5%, PP-1% o 1 ml, витамин C 1% -5 ml и кордиамин 2 ml. Ако няма реакция към въвеждането на тази смес (повишено кръвно налягане, намален индекс на шок, забавяне и запълване на пулса), прогнозата е неблагоприятна. Определяне на венозно налягане по време на шокова диагностика и прогностична стойностне притежава. Познаването на нивото на венозното налягане е необходимо само за определяне на необходимостта и възможността за интравенозни трансфузии, тъй като е известно, че венозната хипертония е пряко противопоказание за кръвопреливания.
Травматология и ортопедия. Юмашев Г. С., 1983
Травматичен шок - патологичен процес в остра неврогенна фаза, който се развива под въздействието на екстремен травматичен агент и се характеризира с развитие на недостатъчност на периферното кръвообращение, хормонален дисбаланс и комплекс от функционални и метаболитни нарушения.
Три основни фактора играят роля в патогенезата на травматичния шок: неврогенна, загуба на кръв и плазма и токсемия.
В динамиката на травматичния шок се разграничават еректилни и торпидни стадии. При неблагоприятен ход на шока настъпва терминален стадий.
Еректилен стадий Шокът е краткотраен, продължава няколко минути. Външно се проявява като говорно и двигателно безпокойство, еуфория, бледа кожа, учестено и дълбоко дишане, тахикардия и леко повишаване на кръвното налягане. На този етап възниква генерализирано възбуждане на централната нервна система, прекомерна и неадекватна мобилизация на всички адаптивни реакции, насочени към елиминиране на възникналите смущения. Провокиращият фактор за развитието на еректилната фаза на шока са мощни болезнени и неболезнени аферентни импулси от увредени тъкани. Аферентните импулси достигат до ретикуларната формация на мозъчния ствол и я предизвикват силно възбуждане. Оттук процесът на възбуждане се излъчва към кората, подкоровите центрове, продълговатия мозък и гръбначен мозък, което води до разпадане на дейността на централната нервна система, причинявайки прекомерно активиране на симпатоадреналната и хипоталамо-хипофизно-надбъбречната системи. Има масивно освобождаване на адреналин, ACTH, вазопресин, глюкокортикоиди и други хормони. Прекомерното освобождаване на катехоламини причинява спазъм на артериолите, в които преобладават α-адренергичните рецептори, по-специално в съдовете на кожата, мускулите, червата, черния дроб, бъбреците, т.е. органи, които са по-малко важни за оцеляването на тялото по време на действието на шокогенен фактор. Едновременно с периферната вазоконстрикция настъпва изразена централизация на кръвообращението, осигурена от разширяване на съдовете на сърцето, мозъка и хипофизната жлеза. Централизацията на кръвообращението в началната фаза на шока има адаптивен характер, осигурявайки достатъчен обем, почти близък до нормалния, кръвен поток в съдовете на сърцето и мозъка. Въпреки това, ако в бъдеще няма бързо нормализиране на обема на циркулиращата кръв, тогава това води до тежка хипоксия в тези органи, в които има продължително ограничаване на кръвния поток.
Еректилната фаза на шока бързо преминава в безчувствен. Трансформацията на еректилния стадий в торпидния стадий се основава на комплекс от механизми: прогресивно хемодинамично разстройство, циркулаторна хипоксия, водеща до тежки метаболитни нарушения, макроергичен дефицит, образуване на инхибиторни медиатори в структурите на централната нервна система, по-специално GABA , простагландини тип Е, повишено производство на ендогенни опиоидни невропептиди.
Торпидната фаза на травматичния шок е най-типичната и продължителна, може да продължи от няколко часа до два дни. Характеризира се с летаргия на жертвата, адинамия, хипорефлексия, диспнея и олигурия. През тази фаза се наблюдава инхибиране на дейността на централната нервна система.
В развитието на торпидния стадий на травматичния шок, в съответствие със състоянието на хемодинамиката, могат да се разграничат две фази - компенсация и декомпенсация. Фазата на компенсация се характеризира със стабилизиране на кръвното налягане, нормално или дори леко намалено централно венозно налягане, тахикардия, липса на хипоксични промени в миокарда (според данните от ЕКГ), липса на признаци на мозъчна хипоксия, бледност на лигавиците и студена, влажна кожа.
Фазата на декомпенсация се характеризира с прогресивно намаляване на IOC, по-нататъшно понижаване на кръвното налягане, развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, микроваскуларна рефрактерност към ендогенни и екзогенни пресорни амини, анурия и декомпенсирана метаболитна ацидоза.
Етапът на декомпенсация е пролог терминална фаза на шока, което се характеризира с развитие на необратими промени в тялото, груби нарушения на метаболитните процеси и масивна клетъчна смърт.
Характерна особеност на травматичния шок е развитието на патологично отлагане на кръв. Що се отнася до механизмите на патологично отлагане на кръв, трябва да се отбележи, че те се формират вече в еректилната фаза на шока, достигайки максимум в торпидния и терминалния стадий на шока. Водещите фактори за патологично отлагане на кръв са съдов спазъм, циркулаторна хипоксия, образуване на метаболитна ацидоза, последваща дегранулация на мастоцитите, активиране на каликреин-кининовата система, образуване на вазодилатиращи биологично активни съединения, нарушение на микроциркулацията в органи и тъкани, характеризиращо се с първоначално продължителен съдов спазъм. Патологичното отлагане на кръв води до изключване на значителна част от кръвта от активна циркулация, влошава несъответствието между обема на циркулиращата кръв и капацитета на съдовото легло, превръщайки се в най-важната патогенетична връзка при нарушения на кръвообращението при шок.
Важна роля в патогенезата на травматичния шок играе загубата на плазма, която се причинява от повишаване на съдовата пропускливост поради действието на киселинни метаболити и вазоактивни пептиди, както и повишаване на интракапилярното налягане поради стагнация на кръвта. Загубата на плазма не само води до допълнителен дефицит на обема на циркулиращата кръв, но също така причинява промени в реологичните свойства на кръвта. В този случай се развиват явления на агрегация на кръвни клетки, хиперкоагулация с последващо образуване на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, образуват се капилярни микротромби, които напълно прекъсват кръвния поток.
Кризата на микроциркулацията и прогресивната циркулаторна и дихателна недостатъчност водят до развитие на тежка хипоксия, която впоследствие определя тежестта на шоковото състояние.
В условията на прогресивна циркулаторна хипоксия има дефицит на енергийно снабдяване на клетките, потискане на всички енергозависими процеси, изразена метаболитна ацидоза и повишена пропускливост на биологичните мембрани. Няма достатъчно енергия за осигуряване на функциите на клетките и преди всичко на такива енергоемки процеси като работата на мембранните помпи. Натрият и водата се втурват в клетката, а калият се освобождава от нея. Развитието на клетъчен оток и вътреклетъчна ацидоза води до увреждане на лизозомните мембрани, освобождаването на лизозомни ензими с техния литичен ефект върху различни вътреклетъчни структури. Денатурираните протеини и продуктите от разпада на нежизнеспособни тъкани започват да имат токсичен ефект. В допълнение, по време на шок многобройни биологично активни вещества, които навлизат в излишък в тялото, проявяват токсичен ефект. вътрешна средатялото (хистамин, серотонин, кинини, свободни радикали, креатинин, урея и др.). Така с напредването на шока се включва друг водещ патогенетичен фактор – ендотоксемията. Последното се засилва и от приема на токсични продукти от червата, тъй като хипоксията намалява бариерната функция на чревната стена. Нарушаването на антитоксичната функция на черния дроб има известно значение за развитието на ендотоксемия.
Ендотоксемията, заедно с тежката клетъчна хипоксия, причинена от криза на микроциркулацията, преструктурирането на тъканния метаболизъм към анаеробния път и нарушената ресинтеза на АТФ, играе роля в важна роляв развитието на явленията на необратим шок.
Протичането на травматичен шок в ранна детска възраст има редица характерни особености, определени от реактивността на тялото на детето. Чувствителност към механично нараняванемалките деца са по-високи от възрастните и следователно нараняване със същата тежест и локализация предизвиква у тях по-тежък травматичен шок.
Тежката механична травма при деца причинява по-тежки нарушения в киселинно-алкалното състояние, отколкото при възрастните.
Една от характеристиките на травматичния шок при деца е развитието на ранна и тежка хипотермия. При много деца телесната температура пада до 34-35 ° C, което се обяснява с възрастовите характеристики на функционирането на центъра за терморегулация.