Как да се определи остър миокарден инфаркт. Реанимация на пациент с инфаркт

Сърдечните заболявания са сред водещите причини за смърт. Инфарктът на миокарда е най-опасният от тази група: често възниква и се развива внезапно и в почти 20% от случаите води до бърза смърт. Първият час след атаката е особено критичен - смъртта настъпва с почти сто процента вероятност, ако човек не получи първа помощ.

Но дори и човек да оцелее след атака, той е в опасност поне седмица, когато рискът от смърт е многократно по-висок. Всеки малък стрес - физически или емоционален - може да се превърне в отключващ фактор. Ето защо е важно това заболяване да се разпознае навреме и да се осигури на пациента качествено лечение и рехабилитация.

Всъщност този процес е усложнение на коронарната болест на сърцето. Появява се на фона на съществуващи сърдечни патологии и почти никога не се среща при хора със здраво сърце.

Остър миокарден инфарктмиокардът се развива, когато луменът на артерията е блокиран от тромб, холестеролова плака. Сърдечният мускул не получава достатъчно кръв, което води до тъканна некроза.

Сърцето изпомпва наситена с кислород кръв и я транспортира до други органи. В същото време самата тя се нуждае големи количествакислород. И при неговия дефицит клетките на сърдечния мускул спират да функционират. Както в случая на кислородно гладуване на мозъка, в тази ситуация са достатъчни няколко минути, за да започнат необратими промени и смърт на тъканите.

Човешкият организъм - сложна система, който е конфигуриран да оцелява при всякакви условия. Следователно сърдечният мускул има собствен запас от вещества, необходими за нормалното функциониране, предимно глюкоза и АТФ. Когато достъпът на кръвта до него е ограничен, този ресурс се активира. Но, уви, запасът му е достатъчен само за 20-30 минути. Ако през този период не се предприемат реанимационни мерки и кръвоснабдяването на сърдечния мускул не се възстанови, клетките започват да умират.

Видове инфаркт

Едно име крие няколко варианта на хода на заболяването. В зависимост от местоположението, скоростта на потока и редица други фактори зависи състоянието на пациента и възможността за спасяването му.

• По местоположение - дяснокамерна и левокамерна. Последният се разделя на няколко подвида: инфаркт на интервентрикуларната стена, предната, задната и страничната стена.
• Според дълбочината на увреждане на мускулите - външни, вътрешни, увреждане на цялата стена или част от нея.
• В зависимост от мащаба на засегнатия участък - дребноогнищни и едроогнищни.

В зависимост от набора от симптоми се случва:

• Церебрална форма, която е придружена от неврологични разстройства, замаяност, объркване;
• Коремна – има симптоми остро възпалениехраносмилателни органи - коремна болка, гадене, повръщане. Поради незнание лесно може да се обърка с остър панкреатит;
• Безсимптомно - когато пациентът не усеща особено изразени прояви на заболяването. Тази форма често се среща при диабетици. Такъв курс усложнява;
• Астматичен, когато клиничната картина на инфаркт прилича на астматичен, който е придружен от задушаване и белодробен оток.

Кой е изложен на риск?

Анамнезата за коронарна болест на сърцето и стенокардия значително увеличава риска от инфаркт. Атеросклерозата играе решаваща роля кръвоносни съдове– в почти 90% от случаите води до този резултат.

В допълнение, тези, които:

• Движи се малко;
• Има наднормено тегло;
• е хроничен хипертоник;
• Постоянно изложени на стрес;
• Пушене или употреба на наркотици - това увеличава риска от тежък вазоспазъм няколко пъти;
• Има наследствена предразположеност към атеросклероза и инфаркт.

В риск са и мъжете над 45-годишна възраст и жените над 65-годишна възраст – при тях е възможно инфаркт в следствие на възрастови изменения. За да предотвратите това, трябва редовно да правите електрокардиограма и, когато се появят първите признаци, да наблюдавате промените в ЕКГ във времето.

Какво причинява инфаркт?

Със сигурност всеки е чувал израза „докарай инфаркт“. В него има рационално зърно - при силен нервен шок може да се развие остър спазъм на кръвоносните съдове, което ще доведе до спиране на кръвоснабдяването на сърдечния мускул. Остър миокарден инфаркт има 3 причини:

1. Запушване на коронарна артерия от кръвен съсирек, който може да се образува във всеки орган.
2. Спазъм на коронарните съдове (най-често възниква поради стрес).
3. Атеросклерозата е съдово заболяване, характеризиращо се с намаляване на еластичността на стените и стесняване на техния лумен.

Тези причини възникват в резултат на постоянно и кумулативно излагане на рискови фактори, включително - грешен образживот, затлъстяване, липса на физическа активност, наличие на други заболявания, разстройства хормонални ниваи т.н.

Как да разпознаем инфаркт?

Лесно може да се обърка с обикновен пристъп на ангина или астма, инсулт или дори панкреатит. Но все пак може да се различи по някои съществени характеристики, характерни само за него.

Симптомите на остър миокарден инфаркт са както следва:

• Силна болка в гърдите, която може да се усети във врата, ръката, стомаха, гърба. Интензитетът е много по-силен, отколкото по време на пристъп на ангина и не изчезва, когато човек спре физическата активност.
• Обилно изпотяване;
• Крайниците са студени на допир, пациентът може да не ги усети;
• Силен задух, спиране на дишането.

Сърдечната болка не намалява след прием на нитроглицерин. Това е тревожен факт и причина спешно да се обадите на линейка. За да оцелее човек, първа помощ при остър миокарден инфаркт трябва да бъде предоставена в рамките на първите 20 минути от началото на атаката.

Етапи на инфаркт

Статистиката за смъртността от инфаркт показва, че всяка атака протича по различен начин: някой умира в първите минути, някой може да издържи час или повече, докато пристигне медицинският екип. Освен това, много преди атака, можете да забележите промени в ЕКГ и някои кръвни параметри. Следователно, при редовно задълбочено изследване на рискови пациенти, вероятността от атака може да бъде сведена до минимум чрез предписване на профилактични лекарства.

Основните етапи на развитие на атака:

• Най-острия период на инфаркт продължава от половин час до два часа. Това е периодът, когато започва тъканната исхемия, която постепенно преминава в некроза.
• Острият период продължава от два дни или повече. Характеризира се с образуването на мъртва мускулна част. Честите усложнения на острия период са разкъсване на сърдечния мускул, белодробен оток, тромбоза на вените на крайниците, което води до смърт на тъканите и др. По-добре е през този период пациентът да се лекува в болница, за да се наблюдават и най-малките промени в състоянието.
• Подострия период на инфаркта на миокарда продължава около месец - докато започне да се образува белег върху сърдечния мускул. На ЕКГ могат ясно да се видят признаци на неговото образуване: под положителния електрод има разширена вълна Q, под отрицателния електрод има вълна Т, симетрична на първата.Намаляването на вълната Т с течение на времето показва намаляване на зоната на исхемия. Подострата може да продължи до 2 месеца
• Постинфарктният период продължава до 5 месеца след пристъпа. По това време белегът окончателно се формира, сърцето свиква да функционира в нови условия. Тази фаза все още не е безопасна: необходимо е постоянно медицинско наблюдение и приемане на всички предписани лекарства.

Преглед и диагностика

За един лекар един поглед към пациента не е достатъчен, за да постави окончателна диагноза. За да го потвърдите и да предпишете адекватно лечение, трябва:

• Обстоен външен преглед;
• Събиране на подробна медицинска история, включително установяване дали е имало случаи на инфаркт при роднини;
• Кръвен тест, който ще идентифицира маркери, които показват тази диагноза. Обикновено пациентите изпитват повишаване на нивото на левкоцитите и ESR и липса на желязо. Паралелно с общия се извършва биохимичен анализ, който ще помогне за идентифициране на усложнения;
• Анализ на урината;
• ЕКГ и ЕхоКГ - те ще помогнат да се оцени степента на увреждане на сърдечния мускул. При остър миокарден инфаркт се прави ЕКГ, след което се проследяват измененията. За най-пълна картина всички резултати трябва да са в картата на пациента;
• Коронарография – изследване на състоянието на коронарните съдове;
• Рентгенография на гръдния кош за проследяване на промените в белите дробове.

При необходимост могат да бъдат предписани и други изследвания.

Последици от инфаркт

Усложненията в резултат на атака не винаги се появяват веднага. След известно време могат да се появят нарушения в работата на самото сърце и други органи. Най-опасната за пациента е първата година - през този период около 30% от пациентите умират от усложнения.

Най-честите последствия от инфаркт на миокарда:

• Сърдечна недостатъчност;
• Нарушения на сърдечния ритъм;
• Аневризма (изпъкнала стена или област от белег);
• Белодробна емболия, която от своя страна може да доведе до дихателна недостатъчност и белодробен инфаркт;
• Тромбоендокардитът е образуването на кръвен съсирек в сърцето. Прекъсването му може да прекъсне кръвоснабдяването на бъбреците и червата и да доведе до тяхната некроза;
• Плеврит, перикардит и др.

Какво да правите, ако получите инфаркт

Колкото по-бързо се окаже първа помощ и започне лечението на остър миокарден инфаркт, толкова по-големи са шансовете на пациента за оцеляване и по-малък е рискът от усложнения.

Първа помощ по време на атака

През този период е важно да не се паникьосвате и да направите всичко, за да спечелите време преди пристигането на линейката. На пациента трябва да се осигури почивка и достъп до чист въздух, да се пие успокояващи капкии таблетка нитроглицерин под езика. Ако няма сериозни противопоказания, трябва да вземете таблетка аспирин, след като я сдъвчете. За да намалите болката, можете да дадете нестероидни болкоуспокояващи - аналгин.

Не забравяйте да измерите пулса и кръвното налягане и, ако е необходимо, дайте лекарства за повишаване или намаляване на кръвното налягане.

Ако пациентът е в безсъзнание и пулсът не може да се усети, трябва да се направи индиректен сърдечен масаж и изкуствено дишанепреди да дойдат лекарите.

Допълнителна терапия

Лечението на остър миокарден инфаркт се извършва в болница, където на пациента се предписват лекарства, които подобряват съдовата проходимост и ускоряват възстановяването на сърдечния мускул.

В случай на белодробен оток може да се наложи обезпеняване и изкуствена вентилация. След изваждане на пациента от остро състояниеПровежда се постоянен мониторинг на показателите и възстановително лечение.

Предписват се и лекарства, които разреждат кръвта и предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.

Живот след инфаркт: характеристики на рехабилитацията

Някои успяват да се възстановят напълно от инфаркт и да се върнат към обикновен живот. Но повечето пациенти все още са принудени да се ограничават във физическата активност, редовно да приемат лекарства и да се придържат към правилното хранене, за да удължат живота си и да сведат до минимум риска от повторна атака.

Рехабилитацията продължава от шест месеца до една година. Включва:

• ЛФК, първоначално с минимално натоварване, което постепенно се увеличава. Целта му е да нормализира кръвообращението, да подобри белодробната вентилация и да предотврати застояли процеси. Като метод за оценка на динамиката на възстановяване се използват и прости упражнения: ако няколко седмици след атаката пациентът може да се изкачи на 3-4 етаж по стълбите без задух, това означава, че той се възстановява.
• Физиотерапевтични процедури.
• Диетична терапия. След инфаркт си струва значително да се намали консумацията на мазни, пържени, пушени храни - храни, които повишават вискозитета на кръвта и нивата на холестерола. Струва си да увеличите количеството фибри и храни, богати на витамини и минерали. Особено необходими в този момент са желязото (намира се в черния дроб), калият и магнезият, които подобряват състоянието на сърдечния мускул - те могат да бъдат "набрани" от пресни и сушени плодове и ядки.
• Прием на лекарства, предписани от кардиолог.
• Максимално намаляване на стреса.
• Също така, за подобряване на здравето, пациентът може да се наложи да отслабне и пълен провалот лоши навици.

При спазване на всички медицински показатели можете да запазите здравето си и да спечелите няколко години пълноценен живот.

Съдържанието на статията

Острият миокарден инфаркт е често срещана диагноза при високо нивосмъртност. Статистиката показва следната картина: около 35 процента от случаите са фатални, докато половината от пациентите умират, преди да попаднат под наблюдението на лекар. В други 15-20 процента от случаите смъртта настъпва в рамките на една година от диагностицирането и лечението. Често смъртта настъпва директно в болницата поради развитието на усложнения, несъвместими с живота. Заплахата за живота и здравето остава и след това успешно лечениеВъпреки това, навременната диагноза и лечение все още увеличават шансовете и подобряват прогнозите.

Симптоми на миокарден инфаркт

Атипичната проява на инфаркт на миокарда е по-трудна за диагностициране, т.к има скрита или „прикрита“ форма на симптоми. По този начин при стомашния вариант болката се локализира в епигастричния регион и лъжливо показва обостряне на гастрит. Тази форма на проявление е характерна за некрозата. долна частлявата камера на сърцето в съседство с диафрагмата.

Повтарящият се инфаркт на миокарда, придружен от тежка кардиосклероза, може да се прояви в астматичен вариант. В този случай пациентът се чувства задушаване, кашлица (суха или с отделяне на храчки), хрипове, сърдечен ритъм е нарушен, артериално наляганенамалена. Не се наблюдава синдром на болка.

Аритмичният вариант се характеризира с различни видове аритмии или атриовентрикуларен блок.

При мозъчен инфаркт пациентът чувства замаяност, болка в главата, гадене, слабост на крайниците, съзнанието е нарушено и се открива нарушение на кръвообращението в мозъка.

Изтритата форма на инфаркт не се проявява по никакъв начин: усеща се дискомфорт в гръдната кост, изпотяването се увеличава. Характерно за пациенти с захарен диабет.

Периоди на миокарден инфаркт

Причини за инфаркт на миокарда

В резултат на това съдът е частично или напълно блокиран, кръвта, пренасяща кислород към сърцето, спира да тече в мускулната тъкан, което провокира некроза на тази част от сърдечния мускул, която зависи от неуспешния съд.

Често острата форма на инфаркт на миокарда се предшества от тежък нервен или физически стрес, но наличието на този фактор не е необходимо - заболяването може да се прояви в състояние на пълна почивка, което се провокира от "фонови" заболявания и състояния на тяло.

Риск от миокарден инфаркт

Веднъж претърпяният миокарден инфаркт увеличава шансовете за рецидив.

Риск сърдечно-съдови нарушенияе чудесно, ако пациентът има артериална хипертония. Това се дължи на повишената консумация на кислород от миокарда.

Хората, които страдат от затлъстяване, физически неактивни или пристрастени към алкохола или тютюнопушенето, също са изложени на риск. Всички тези фактори водят до метаболитни нарушения и последващо стесняване на коронарните артерии.

Повишените нива на глюкоза в кръвта (наблюдавани при захарен диабет) намаляват транспортната функция на хемоглобина (а именно той доставя кислород) и увреждат стените на кръвоносните съдове.

Диагностика на инфаркт на миокарда

Електрокардиография

Ензими за инфаркт на миокарда

Ехокардиография (Echo-CG)

Спешна коронарография

Усложнения на инфаркт на миокарда

В случай на недостатъчност в лявата камера, заболяването е придружено от хрипове и сърдечна астма, белодробен оток. Най-опасното усложнение е кардиогенният шок, който в повечето случаи причинява смърт. Признаците за това са спад на систолното налягане, нарушено съзнание и тахикардия.

Некрозата на мускулната тъкан може да доведе до разкъсване на последната, последвано от кръвоизлив - сърдечна тампонада. Последващото увреждане на белега води до развитие на аневризма.

Изключително рядко (в 2-3 процента от случаите) заболяването се усложнява от белодробна емболия.

Форми на миокарден инфаркт

Голям фокален миокарден инфаркт

Дребноогнищен инфаркт на миокарда

Трансмурален

Вътрешен

Субендокардиален

Субепикарден

Q-инфаркт

Не Q-инфаркт

Първа помощ при инфаркт на миокарда

След извикване на лекаря, тоест докато чакате помощ, можете предварително да дъвчете и да вземете таблетка аспирин. Това действие обаче се предприема само ако лекарят не е изразил забрана за приемането му и е известно със сигурност, че пациентът не е алергичен към лекарството. Ако имате лекарска препоръка за прием на нитроглицерин, можете да го пиете, като се ръководите от предписаните дози.

В случай на загуба на съзнание трябва да се извърши кардиопулмонална реанимация. Служител на линейка или лекар, използващ телефон, може правилно да насочи реанимация, ако никой от присъстващите наблизо няма умения или опит

Лечение на миокарден инфаркт

Синдромът на болката, придружаващ заболяването, се облекчава с фентанил и дроперидол, както и интравенозен нитроглицерин.

За да се предотврати развитието на усложнения, се провежда интензивна терапия, като се използват подходящи лекарства(антиаритмици, тромболитици и други).

Ако пациентът бъде приет в кардиология в рамките на първите 24 часа от началото на заболяването, перфузията може да бъде възстановена с помощта на тромболиза. За същата цел се използва и балонна коронарна ангиопластика.

Последици от инфаркт на миокарда

При обширен инфаркт може да се образува сърдечна аневризма, което налага хирургична интервенцияза да се предотврати разкъсването му.

Прогноза на инфаркт на миокарда

Заплахата за живота на пациент, който някога е страдал от това заболяване, остава след 10 години - вероятността от преждевременна смърт за такива хора е с 20% по-висока, отколкото за хора, които никога не са претърпели инфаркт.

След инфаркт на миокарда

След изписване от болницата пациентът продължава да приема лекарства и ще продължи да го прави непрекъснато през целия си живот, ако е необходимо, по препоръка на лекар, като намалява или увеличава дозата.

Профилактика на инфаркт на миокарда

Хората в риск трябва да следят количеството на холестерола и глюкозата в кръвта си. Рискът от заболяване намалява наполовина, ако се откажете от лошите навици.

Превантивно действат и препаратите, съдържащи аспирин.

ЛЕЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ С ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Цели на лечението:предотвратяване на смърт и минимизиране на дискомфорта на пациента, ограничаване на степента на увреждане на миокарда.
Лечението може да бъде разделено на 4 фази:
1. Бърза диагностика, ранна стратификация на риска, намаляване на болката и превенция или лечение на сърдечен арест.
2. Възможно най-бързо възстановяване на миокардната перфузия, ограничаване на размера на инфаркта и лечение на ранните усложнения (намаляване на помпената функция, шок и животозастрашаващи аритмии).
3. Последващо лечение на късни усложнения.
4. Оценка на риска за превенция на прогресия на коронарната болест на сърцето, нов инфаркт, сърдечна недостатъчност и смърт. Тези фази включват доболничната фаза, отделението за спешна помощ или кардиологичното интензивно отделение и общото следсърдечно интензивно отделение.

Етап 1 - лечение на неусложнен трансмурален МИ.
Задачи:
- облекчаване на болката;
- възстановяване коронарен кръвен поток;
- ограничаване размера на некрозата;
- предотвратяване на ранни усложнения.

Облекчаването на болката трябва да се извършва, като се вземат предвид вида и тежестта на синдрома на болката, характеристиките на хода на миокардния инфаркт, възрастта и състоянието на пациента.
Ангинозната болка трябва да бъде премахната възможно най-бързо и напълно!
Важни компоненти за облекчаване на болката: намаляване на миокардната нужда от кислород (ограничение физическа дейностщадящо транспортиране, елементи на психотерапия, употреба на транквиланти или антипсихотици, корекция на кръвното налягане и сърдечната честота).
Всички пациенти трябва да получат кислородна терапия. Показано ранно приложениеантиангинозни средства, което същевременно спомага за ограничаване на некрозата. При пациенти без артериална хипотония и брадикардия се предписват 0,5 mg нитроглицерин под езика, след това при синдром на силна ангинозна болка се прилагат интравенозно 10 mg нитроглицерин в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид, а при умерена болка се прилага отново под език.
Всички пациенти, които нямат противопоказания, изискват ранно приложение на b-блокери (пропранолол, метопролол и др.).

Лечението започва с интравенозно приложение на лекарства, но в предболничния етап е по-безопасно да се прилагат перорално b-блокери. През първите 4 часа от заболяването се прилага 1 mg пропранолол интравенозно (общата доза не трябва да надвишава 6 mg) или в доза от 20-40 mg перорално.
В първите часове на инфаркта на миокарда се препоръчва метопролол 5 mg да се прилага интравенозно в продължение на 2 минути, като се повтарят инжекциите на интервали от 5 минути, докато се достигне обща доза от 15 mg. След това лекарството се предписва перорално в доза от 50 mg на всеки 6 часа (200 mg / ден).
При предоставяне на спешна помощ на пациенти със статус на ангинозна болка, калциевите антагонисти се използват в допълнение към нитроглицерин, ако има противопоказания за лечение с бета-блокери или съмнение за спазъм на коронарната артерия. Предписвайте 40-80 mg верапамил или 30-60 mg дилтиазем перорално. Едновременно с това се предписват болкоуспокояващи.

Най-ефективни са интравенозното фракционно приложение на морфин или невролептаналгезия (обикновено се използва фентанил, по-рядко промедол, в комбинация с дроперидол). Морфинът има мощно аналгетично действие, предизвиква чувство на еуфория, премахва безпокойството и страха, повишава парасимпатиковия тонус (брадикардия), предизвиква дилатация периферни артериии вени („безкръвна флеботомия“), но може да потисне дишането и да увеличи активността на центъра за повръщане. Без съмнение има не само изразен аналгетичен ефект, придружен от седативен ефект и еуфория, но и че лекарството намалява хемодинамичното натоварване на сърцето чрез намаляване на тонуса на периферните вени и артерии (преди и след натоварване).
Друго предимство на морфина е стимулирането на парасимпатиковия тонус, което има кардиопротективно значение. Този ефект на морфина (в разумни граници) трябва да се използва, вместо да се потиска с атропин.
Морфинът е показан при тежък ангинозен статус при пациенти на средна възраст, с преобладаваща локализация на некрозата на предната стена, особено в комбинация с артериална хипертония, тахикардия или застойна сърдечна недостатъчност.
Морфинът трябва да се прилага само интравенозно на 2-3 етапа, в обща доза до 10 mg (1 ml 1% разтвор).
Морфинът не трябва да се използва при възрастни, изтощени пациенти с признаци на респираторна депресия. Лекарството е противопоказано при артериална хипотония, хиповолемия, тежко увреждане на дясната камера, локализиране на некроза на долната стена със синдрома на "брадикардия-хипотония".

Фентанил има бързо развиваща се, мощна, но краткотрайна аналгетична активност, повишава парасимпатиковия тонус, леко намалява контрактилитета на сърцето, може да потисне дишането, да провокира бронхоспазъм и брадикардия. Лекарството се прилага интравенозно бавно в доза O.I mg (2 ml 0,005% разтвор) на два етапа.
Пациенти в старческа възраст с тегло под 50 kg се предписват 0,05 mg (1 ml 0,005% разтвор) фентанил. Ефектът на лекарството се развива след 1 минута, достига максимум след 3-7 минути и продължава не повече от 25-30 минути.

Promedol има относително слаб аналгетичен ефект и умерено потиска дишането. Лекарството се прилага в доза от 20 mg (1 ml 2% разтвор) IV бавно на два етапа. Действието започва след 3-5 минути и продължава около 2 часа.

За извършване на невролептаналгезия се използва наркотичен аналгетик (фентанил или промедол) заедно с невролептик (обикновено дроперидол) лекарство Droperidol, предизвикващо състояниеневролепсия с емоционална нечувствителност към на различни стимулипри запазване на съзнанието. Механизмът на действие на лекарството се дължи на блокадата на адренергичните рецептори, което прекъсва потока на аферентните импулси в централната нервна система и причинява периферна вазодилатация и понижаване на кръвното налягане. Освен това дроперидол забавя AV проводимостта и има антиеметичен ефект. Дозата на дроперидол се избира в зависимост от неговата първоначална стойност: при систолно налягане 100-110 mm Hg. Изкуство. 2,5 mg от лекарството, 120-160 mm Hg. Изкуство. 5 mg, над 160-180 mmHg. Изкуство. - до 10 мг.

Основните проблеми, срещани по време на облекчаване на болката: недостатъчен аналгетичен ефект; отсъствие наркотични вещества(липса на разрешение за употреба на наркотични аналгетици); странични ефекти на наркотични аналгетици (потискане на дишането, гадене, хемодинамични нарушения); специални ситуации, които не могат да бъдат адресирани традиционни методилечение (болка при бавно настъпваща руптура на миокарда).

Аналгетичната активност на наркотичните лекарства може да се засили с помощта на невролептици (дроперидол), транквиланти (диазепам) и ненаркотични аналгетици (аналгин).
Аналгинът е неефективен при тежък ангинозен статус при пациенти на млада и средна възраст. Назначаването на аналгин е показано за потенциране на ефекта на наркотичните аналгетици или когато първоначално лека болкапри пациенти в напреднала възраст.
В тези случаи може да бъде ефективно интравенозно приложение на аналгин в доза от 2,5 g заедно с 5-10 mg диазепам или 5 mg дроперидол.

При пациенти с персистираща хипертония, интравенозното приложение на клонидин е ефективно за потенциране на аналгетичния ефект на наркотичните аналгетици. Клонидин (клонидин) антихипертензивно лекарство, стимулатор на a2-адренергичните рецептори на централната нервна система. Освен това хипотензивен ефектклонидин има аналгетична и седативна активност, елиминира емоционални, афективни, двигателни и хемодинамични реакции към болка. На фона на действието на наркотичните аналгетици, бавното интравенозно приложение на 0,1 mg от лекарството (1 ml 0,01% разтвор) след 5-10 минути в повечето случаи води до пълно потискане на болката.

Ако е невъзможно да се използват наркотични аналгетици, трябва да се прилагат буторфанол, трамадол или аналгин. Буторфанол (стадол, морадол) е агонист-антагонист на опиатните рецептори. В случай на инфаркт на миокарда употребата на буторфанол е оправдана само при липса на традиционни наркотици. Буторфанол се прилага в доза от 2 mg IV бавно заедно с 5 mg дроперидол. В тези случаи можете да използвате интравенозно приложение на 100 mg трамадол (Tramal) или 2,5 g аналгин с 5 mg дроперидол или 5-10 mg диазепам.

Буторфанол и трамадол не са подходящи за потенциране на аналгетичния ефект на традиционните наркотични аналгетици. Странични ефектинаркотичните аналгетици по-често се проявяват чрез респираторна депресия, по-рядко кръвообращението.
При респираторна депресия, дължаща се на употребата на наркотични аналгетици, пациентите като правило остават на разположение за вербален контакт, така че преди всичко трябва да се опитате да използвате командите „вдишване-издишване“.
В тежки случаи се предписва специфичен антагонист на наркотични аналгетици, налоксон, за възстановяване на дишането.
Недопустимо е използването на респираторни аналептици (кордиамин, коразол и др.) за тази цел!

Нежеланите хемодинамични реакции обикновено се развиват в случаите, когато първоначалното състояние на пациента или влиянието на други фактори не са взети под внимание. лекарства(употреба на морфин при пациенти с артериална хипотония или хиповолемия и др.). Трябва да се има предвид, че в допълнение към ангинозната болка по време на инфаркт на миокарда се появяват и други видове болка.
Остатъчната болка е усещане, което продължава гръден кошслед лечение на ангинозен статус. Остатъчната болка винаги е тъпа, неинтензивна, „тъпа“, с ограничена локализация, без ирадиация, без хемодинамични и двигателни реакции.

Пациентите често ги описват с думата "болка". Перикардната болка, за разлика от ангинозната и остатъчната болка, винаги е остра и пробождаща. Те възникват или се засилват при вдишване или при обръщане на една страна. Перикардната болка е локализирана в областта на сърдечния връх или лявата половина на гръдния кош. При епистенокарден перикардит болката може да бъде придружена от триене на перикарда; при синдрома на Dressler, както перикардно триене, така и плеврално триене. Не винаги е възможно да се чуят тези шумове и липсата им не означава различен тип болка.

При остатъчна и перикардна болка не е необходима интензивна анестезия. Важно е пациентът да бъде предупреден да съобщава за всяка промяна в тези усещания. В разгара на перикардната болка, както и при умерено засилване на остатъчната болка, се предписват ненаркотични аналгетици: аналгин 2,5 g (5 ml 50% разтвор) IM или IV в комбинация с диазепам (Seduxen, Relanium) при доза от 5-10 мг.

Болката при бавна руптура на миокарда е изключително интензивна, разкъсваща, разкъсваща, "кажа", пареща, пареща, понякога с няколко периода на краткотрайно отслабване. Болезнени усещанияобхващат целия гръден кош, облъчванията се простират много широко в раменете и предмишниците, горната половина на коремната кухина, врата, долната челюст, по гръбначния стълб. Болката се появява при бавно протичаща руптура по време на развитието на това усложнение на 2-5-ия ден от инфаркта на миокарда, понякога директно продължаване на ангинозния статус.
Този тип болка продължава до пълното разкъсване. Характеристиките на синдрома на болката с бавно протичаща руптура включват възможността за краткотрайни епизоди на загуба на съзнание по време на болка, шок, който винаги придружава болката, и устойчивост на интензивна терапия.

На предболничния етап е почти невъзможно да се постигне пълно облекчаване на болката, в болницата ефектът може да се постигне с помощта на епидурална анестезия на ниво Th3.Ако е невъзможно да се извърши епидурална анестезия, увереността в диагнозата и подходящата квалификация на лекар, е необходимо да се прилагат субнаркотични дози от лекарството за обща анестезия - кетамин. Съгласно метода, разработен в Катедрата по спешна медицина на Санкт Петербургската медицинска академия за следдипломно образование (Кузнецова О.Ю., Ландер Н.М., 1989), 50 mg кетамин и 10 mg диазепам в 100 ml 0,9% натриев хлорид разтвор се прилагат интравенозно, като се започне със скорост 50-60 капки/мин и се намалява с настъпване на ефекта. Средната скоростинфузия е 0,04 mg/(kg/min), а общата доза кетамин, необходима за облекчаване на болката, е 0,75 mg/kg.

Възстановяване на коронарния кръвен поток.
Причината за трансмуралния (с патологичен Q зъбец) миокарден инфаркт е тромботична оклузия на коронарната артерия, така че ранното елиминиране на тромба може да бъде решаващо за хода и изхода на заболяването. Образуването на патологична Q вълна отнема време, следователно, когато се взема решение за тромболитична терапия, те се ръководят от клиничните данни и наличието на елевация на ST сегмента над изоелектричната линия. Показания за тромболитична терапия: ангинозна болка, която продължава без поддържащи фактори за повече от 30 минути и не се подобрява при многократно приложение на нитроглицерин, придружена от елевация на ST сегмента с 1 mm или повече в поне два съседни прекордиални отвеждания или в два от три „долни“ проводника ЕКГ отвеждания(II, HI, aVF) или появата на бедрен блок.

Тромболитичната терапия е показана през първите 6 часа (при персистираща или повтаряща се болка през първите 12-24 часа от заболяването). При МИ, протичащ с депресия на ST сегмента (субендокардиална), тромболитичната терапия не е показана. Изключение е трансмуралният постеробазален миокарден инфаркт с депресия на ST сегмента и висока R вълна в отвеждания Vj_2. Противопоказанията за тромболитична терапия са дадени съгласно препоръките на Европейското дружество по кардиология (2003).

Абсолютни противопоказания: инсулт; тежко нараняване хирургична интервенцияили нараняване на главата през предходните 3 седмици; стомашно-чревно кървене през предходните 30 дни; склонност към кървене; дисекираща аортна аневризма. Относителни противопоказания; преходен мозъчно-съдов инцидент през предходните 6 месеца; лечение с индиректни антикоагуланти; бременност; пункция на съдове, които не могат да бъдат притиснати; травматична CPR; неконтролирана артериална хипертония ( систолно наляганенад 180 mm Hg. Изкуство.); скорошно лазерно лечение на ретината. За тромболитична терапия се използва стрептокиназа (стрептаза, кабиназа, авелизин). Стрептокиназата активира плазминогена, в резултат на което той се превръща в плазмин, който превръща фибрина в разтворимо състояние. Лекарството се прилага интравенозно в доза от 1 500 000 единици в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид за 20-30 минути. При повишен рискалергични реакции, преди интравенозно приложение на стрептокиназа се прилагат 30 mg преднизолон, въпреки че това не е задължително. Лечението със стрептокиназа е ефективно през първите 6-12 часа от миокардния инфаркт.

Ефективността на терапията с КС се повишава при прилагане на ацетилсалицилова киселина, но не и на хепарин. Признаци на ефективност на тромболитичната терапия: прекратяване на ангинозната болка; нормализиране или значително изместване на ST сегмента към изоелектричната линия (докато T вълната обикновено остава отрицателна, а патологичната Q вълна намалява или не се променя); появата на реперфузионни аритмии (ускорен идиовентрикуларен ритъм, камерни екстрасистоли, камерна тахикардия, камерна фибрилация, AV блок и др.). Трябва да се отбележи, че контрактилитетът на миокарда по време на реперфузия не се възстановява веднага (феноменът на "зашеметен миокард"). Усложнения на тромболитичната терапия.

Реперфузионните аритмии са най-честото усложнение на тромболитичната терапия и в същото време косвено доказателство за възстановяване на коронарния кръвен поток. Лечението им се провежда съгласно основни принципи. Феноменът на "зашеметен миокард" се проявява с признаци на остра застойна сърдечна недостатъчност. Повторно запушване на коронарната артерия се наблюдава в 15-20% от случаите, може да бъде асимптоматично или да се прояви с възобновяване на ангинозна болка и влошаване на хемодинамиката. За лечение на това усложнение се използва интравенозно капково приложение на нитроглицерин, предписват се хепарин и ацетилсалицилова киселина. кървене. В случай на кървене от местата на венозна пункция е достатъчно да се приложи превръзка под налягане, без да се спира приложението на тромболитичното лекарство. Трябва да се избягва пункция на големи (особено неколабиращи) съдове.

В случай на тежко кървене, 100 ml 5% разтвор на ACC се прилага интравенозно като инхибитор на фибринолизата. Артериалната хипотония обикновено се коригира чрез намаляване на скоростта на приложение на стрептокиназа. Ако това не е достатъчно, тогава приложението на тромболитичното лекарство се спира, долните крайници на пациента се повдигат с 20 ° и се прилага инфузионна терапия. В тежки случаи се предписват глюкокортикоидни хормони (преднизолон 30-60 mg). При персистираща артериална хипотония трябва да се уверите, че тя не е свързана с вътрешен кръвоизлив!

Алергичните реакции изискват незабавно спиране на приложението на тромболитика и, в зависимост от клиничните прояви, приложението антихистамини, кортикостероидни хормони, бронходилататори и с развитието на анафилактичен шок, адреналин. Стрептокиназата има антигенни свойства, след лечение, висок AT титър към нея продължава дълго време. Хеморагичният инсулт обикновено се среща при пациенти в напреднала възраст с неконтролирана артериална хипертония.

Честотата на хеморагичния инсулт се увеличава, когато стрептокиназата се предписва с хепарин. Ако не е проведена тромболитична терапия, тогава е необходимо лечение с хепарин в комбинация с ацетилсалицилова киселина. Хепаринът е особено показан за МИ без патологична Q вълна (с депресия на ST сегмента), както и с повишен риск от тромботични усложнения (при хора в напреднала възраст, със сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, тромбоемболия в миналото и др.). Употребата на хепарин е противопоказана при кървене, хеморагична диатеза и остър перикардит. Първо се инжектират венозно 5000 единици хепарин, след което се преминава към интравенозна капкова инфузия на лекарството с начална скорост от 1000 единици/час. В болницата скоростта на вливане на лекарството се избира така, че да увеличи активираното парциално тромбопластиново време (aPTT) с 1,5 до 2,5 пъти в сравнение с първоначалното. APTT се определя на всеки 6 часа, докато се стабилизира на необходимото ниво в два или три последователни анализа, а след това веднъж на ден. По-удобно е да се използват хепарини с ниско молекулно тегло, например еноксипарин (Clexane), който се предписва подкожно при 1 mg / kg 2 пъти на ден.

Ацетилсалициловата киселина (аспирин) като директен антитромбоцитен агент е показана от първия ден на миокардния инфаркт, независимо дали е проведена тромболитична терапия или не. Лечението трябва да започне възможно най-рано, като първата доза ацетилсалицилова киселина (250-325 mg) се препоръчва да се дъвче.
В бъдеще дозата на лекарството може да бъде значително намалена (125 mg / ден).

Ограничаването на размера на некрозата се улеснява от навременна и пълна анестезия, използване на SA или хепарин и аспирин, ранно и адекватно приложение на адренергични блокери и нитроглицерин, корекция на кръвното налягане и сърдечната честота. Предотвратяването на ранни усложнения, предимно камерно мъждене, е особено важно в първите часове на МИ. Колкото по-малко време е минало от началото на ангинозния пристъп, толкова по-голяма е опасността от внезапно рязко (до спиране на кръвообращението) влошаване на хода на заболяването.

Следователно във всички случаи (дори ако състоянието на пациента е формално задоволително) е необходимо да се осигури постоянно наблюдение и да се следи сърдечният ритъм. В първите часове на заболяването или ако състоянието на пациента е нестабилно, е показана профилактична катетеризация периферна вена. Основата за предотвратяване на усложнения, включително вентрикуларна фибрилация, при пациенти с MI е комплекс от терапевтични мерки: навременно пълно облекчаване на болката, предписване на антиангинални лекарства, корекция на кръвното налягане и сърдечната честота, щадящо транспортиране, кислородна терапия. От особено значение е ранното и адекватно използване на бета-блокери.

Интравенозното приложение на пропранолол, метопролол или атенолол в първите часове на МИ намалява честотата на камерно мъждене и смъртността. Профилактичното приложение на лидокаин по време на МИ намалява честотата на камерно мъждене, но значително увеличава честотата на асистолия. Ето защо в препоръките на Европейското дружество по кардиология и Европейски съвет on resuscitation (1998) подчертава, че профилактичното приложение на лидокаин за остър МИ не е показано.

Магнезиевият сулфат за МИ е показан в първите часове на заболяването само при камерни или суправентрикуларни аритмии, които са рефрактерни на лечение с лидокаин или пропранолол, или в случай на противопоказания за тяхната употреба.
За лечение на аритмии се прилагат 2 g магнезиев сулфат интравенозно за 5-10 минути.

Етап 2 - лечение на усложненията на острия миокарден инфаркт.
При повечето пациенти се наблюдават нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, особено в първите часове на миокардния инфаркт. Вентрикуларни екстрасистоли се наблюдават при почти всички пациенти в първия ден от миокардния инфаркт. На 1-3 дни от МИ камерните екстрасистоли имат преходен характер, в повечето случаи не изискват лечение и преминават сами.

При наличие на високостепенни камерни екстрасистоли, както и при липса на такива, е важно да се осигури непрекъснато проследяване на сърдечния ритъм и готовност за незабавна дефибрилация. Вентрикуларните тахикардии от ранната аритмична фаза на MI се развиват на 1-3-ия ден от заболяването, обикновено чрез механизма на повторно влизане, възникват с честота 150-200 в минута, нестабилни са, могат да се трансформират във вентрикуларна фибрилация и са силно чувствителни към лидокаин и електроимпулсна терапия (EPT).

Вентрикуларните тахикардии на късната аритмична фаза се развиват през 3-4-та седмица на MI поради повишена автоматичност на ектопични огнища или тригерна активност в областта на образуващия се белег или аневризма, възникват с честота 180-220 за 1 минута, са резистентни на лечение, причиняват тежки хемодинамични нарушения и са изключително неблагоприятни прогностична стойност. Пароксизмът на камерната тахикардия понякога (в самото начало) може да бъде прекъснат от кашлица или удар в гръдната кост.

За лечение на камерна тахикардия избраното лекарство е лидокаин.
Лидокаин в доза 1-1,5 mg/kg се прилага интравенозно бавно, а след това 0,5-0,75 mg/kg на всеки 5 минути до потискане на тахикардията или достигане на обща доза от 3 mg/kg. При персистираща и рецидивираща тахикардия се прилагат инжекции с амиодарон (кордарон), който се прилага интравенозно в доза от 300 mg (5 mg/kg) за 10 минути и след това на капки до 1200 mg/ден.

Ако се развие вентрикуларна тахикардия по време на лечение със сърдечни гликозиди (дори в малки дози), тогава е показано бавно интравенозно приложение на 2 g магнезиев сулфат. Тежките хемодинамични нарушения (белодробен оток, шок), причинени от аритмия, са абсолютна витална индикация за EIT.
Ускореният идиовентрикуларен ритъм (60-100 в минута) трябва да се разграничава от камерната тахикардия. Този ритъм е заместващ ритъм и не може да бъде потиснат с антиаритмични лекарства.

Вентрикуларната фибрилация по време на инфаркт на миокарда може да бъде първична и вторична.
Първичната VF възниква внезапно на фона на относително задоволително състояние на пациента, в повечето случаи в самото начало на заболяването. Приблизително 80% от всички случаи на VF възникват през първия ден и приблизително 50% през първите 2 часа от МИ.

Вторичната VF се развива като агонален ритъм на фона на други тежки усложнения на заболяването, предимно нарастваща HF.
Показано извършване на CPRи незабавна дефибрилация. Суправентрикуларните тахиаритмии обикновено се свързват със стресово активиране на кръвообращението, сърдечна недостатъчност и електролитен дисбаланс.
Значението и естеството на лечението на тези аритмии зависи от причината за възникването им, сърдечната честота, продължителността на пароксизма и състоянието на миокарда.
Аритмиите, причинени от стресово активиране на кръвообращението (синусова или предсърдна тахикардия, предсърдни екстрасистоли), обикновено протичат благоприятно и изчезват след отстраняване на причините за стреса с пълна анестезия или с използване на (3 адренергични блокера. При пациенти с пароксизми предсърдно мъжденена 1-2 дни от заболяването може да се получи благоприятен ефект чрез интравенозно капково приложение на 300 mg амиодарон, който има не само антиаритмични, но и антиадренергични и антиангинални ефекти.

Аритмиите, причинени от сърдечна недостатъчност (синусова или предсърдна тахикардия и особено предсърдно мъждене или трептене), са тежки, бързи и значително влошават хемодинамиката. Лечението на такива ритъмни нарушения с антиаритмични лекарства е опасно. При висок пулс и значително влошаване на кръвообращението ЕИТ остава метод на избор. Ако пароксизмите на предсърдното мъждене се появят със сърдечна честота до 150 на минута и не причиняват тежки нарушения на системното или регионалното кръвообращение, тогава се предписва интравенозно капково приложение на 0,25 mg дигоксин или строфантин с калиеви и магнезиеви препарати.

При умерена застойна сърдечна недостатъчност е ефективно интравенозно капково приложение на 300-450 mg амиодарон. За аварийно намаляване ChSH се предписва 20-40 mg пропранолол (анаприлин, обзидан) перорално.

Суправентрикуларните тахикардии често се причиняват от други фактори, които трябва да се вземат предвид преди назначаването на лечение. По този начин синусовата тахикардия може да бъде следствие от хипоксемия, електролитен дисбаланс, хиповолемия, хипертермия, повтарящ се инфаркт на миокарда, перикардит, тромбоендокардит, тромбоемболизъм, кървене и употреба на лекарства. Фокална предсърдна тахикардия с AV блок от втора степен често възниква поради предозиране на сърдечни гликозиди, което се развива особено бързо по време на инфаркт на миокарда, дори когато лекарствата се предписват в малки дози.
В тези случаи може да бъде ефективно бавно интравенозно приложение на 2 g магнезиев сулфат или капкова инфузия на калий и магнезиеви препарати (глюкоза 5% 500 ml, калиев хлорид 4% 40 ml, магнезиев сулфат 25% 10 ml, инсулин 6 единици).

Ускореният ритъм от AV прехода (60-100 за 1 мин.) е заместващ ритъм и не може да се потисне с антиаритмични лекарства. AV блокадите по време на инфаркт на долната стена се появяват проксимално на нивото на AV кръстовището, развиват се постепенно от I до II и III степен, след което проводимостта през AV възела бавно се възстановява.
Сърдечната честота, дори при пълна атриовентрикуларна блокада на тази локализация, остава задоволителна (40-50 на 1 минута) и стабилна. Такива блокади обикновено не причиняват тежки хемодинамични нарушения. ECS е показан за тежки нарушенияхемодинамика или повишаване на ектопичната камерна активност. Атриовентрикуларният блок с преден ИМ протича трудно и рязко влошава прогнозата на заболяването. В тези случаи възниква внезапно или на фона на блокада на бедрата, развива се дистално и протича с ниска (по-малко от 35 на минута) и най-вече нестабилна сърдечна честота.

Следователно, при дистална атриовентрикуларна блокада е необходим пейсмейкър дори при относително задоволителна честота на заместващия ритъм.
За да се осигури спешна помощ при тежка брадикардия с артериална хипотония, пациентът трябва да бъде поставен в повдигната позиция. долните крайници. Важно е да се осигури постоянен мониторинг на сърдечния ритъм и проводимост и готовност за ECS.
1 mg (1 ml 0,1% разтвор) атропин се инжектира интравенозно, инжекциите могат да се повтарят до постигане на ефект или достигане на обща доза от 0,04 mg / kg. Показан е спешен ендокарден пейсмейкър.

Ако атропинът е неефективен и незабавният пейсмейкър не е възможен, те се опитват да увеличат сърдечната честота с помощта на други лекарства. За да направите това, се препоръчва да се предписват адреналин, допамин или изопротеренол. Използването на тези лекарства е ограничено от тяхната ниска ефективност и е опасно. Алтернативен методспешна помощ може да бъде използването на аминофилин. Аминофилин (аминофилин) е бронходилататор, блокер на пуриновите рецептори на кардиомиоцитите, чувствителни към аденозин, инхибира фосфодиестераза, насърчава натрупването на сАМР, подобрява адренергичната инервация и повишава синоатриалната и AV проводимостта.

При животозастрашаваща брадикардия, която се е развила по време на употребата на лекарства (антиаритмични лекарства, сърдечни гликозиди) или при пациенти с остър инфаркт на миокарда, приложението на аминофилин е не само по-ефективно, но и по-безопасно от традиционната употреба на атропин.
Нарушенията на интравентрикуларната проводимост по време на MI могат да се проявят под формата на блокада на десния или левия сноп или клонове на левия сноп (предно-горен, задно-долен, среден) и техните комбинации, както и локални интра- или периинфарктни блокади.

Нарастващото влошаване на интравентрикуларната проводимост обикновено показва обширно миокардно увреждане и може да предшества появата на пълен напречен сърдечен блок!

По време на интравентрикуларни блокади е важно да се избягва предписването на лекарства, които влошават интравентрикуларната проводимост, особено антиаритмици; осигурява контрол на сърдечната честота и проводимост и готовност за пейсмейкър.

Асистолията по време на миокарден инфаркт обикновено се развива вторично като агонален ритъм на фона на други тежки усложнения на заболяването, което определя ниската ефективност мерки за реанимациякогато се появи.

Остра сърдечна недостатъчност.
Намаляването на масата на функциониращия миокард причинява висока честотахемодинамични нарушения по време на МИ.
Може да се наблюдава умерен застой в белодробното кръвообращение поради влошаване на диастолната функция на сърцето. Ако систолната функция е нарушена и CO намалява, в допълнение към влажните хрипове в белите дробове се отбелязва увеличаване на размера на сърцето, III тон и пресистолен или протодиастолен ритъм на галоп. Приблизителната степен на остра сърдечна недостатъчност по време на МИ се оценява според класификацията на T. Killip:
I - няма признаци на сърдечна недостатъчност;
II - умерена HF (влажни хрипове не повече от 50% от белодробната повърхност);
III - белодробен оток;
IV - шок (систолично налягане под 90 mm Hg, признаци на хипоперфузия на периферните части на тялото, включително понижена температура и повишена влажност на кожата, намалена диуреза и объркано съзнание).

За осигуряване на спешна помощ при умерена остра застойна сърдечна недостатъчност (Killip II) от първостепенно значение е използването на бързодействащи диуретици (Lasix), нитроглицерин и АСЕ инхибитори (каптоприл).

Трябва да се има предвид, че по време на инфаркт на миокарда, освен истинския шок, има и други видове шок: рефлексен; аритмични (тахи-, брадиаритмични); с бавно протичаща руптура; при увреждане на папиларните мускули; с разкъсване на интервентрикуларната преграда; с инфаркт на дясната камера; лекарство. Очевидно при рефлексен шок бързото и пълно облекчаване на болката е от първостепенно значение при предоставянето на спешна помощ.

Аритмичният шок е абсолютна жизнена индикация за EIT или ECS. В случай на шок поради бавно разкъсване може да помогне само спешна операция.

За спешна помощ при вътрешни разкъсвания вижте по-долу. Сърдечната недостатъчност по време на инфаркт на дясната камера се проявява чрез артериална хипотония, задух без изразена белодробна конгестия, значително повишаване на централното венозно налягане с подуване на югуларните вени, синдром на Kussmaul, ритъм на галоп на дясна камера и аускултаторни признаци на трикуспидна недостатъчност.

Спешната помощ за увреждане на дясната камера е насочена към увеличаване на преднатоварването и намаляване на следнатоварването, както и увеличаване на контрактилитета на миокарда. За да се увеличи предварителното натоварване, инфузионната терапия се провежда по същите критерии като при истинския кардиогенен шок.
От лекарствата с положителен инотропен ефект при относителна артериална хипотония се предписва добутамин, а при тежка хипотония - допамин. Спешната помощ при остра лекарствена хипотония зависи от лекарството, което я е причинило.

В случай на предозиране на b-адренергичните блокери се предписват стимуланти на b-адренергичните рецептори (добутамин, допамин), а в случай на прекомерно действие на калциевите антагонисти - интравенозно приложение на калциев хлорид.

В случай на предозиране на нитропрепарати, пациентът трябва да се постави с повдигнати долни крайници и да се приложи инфузионна терапия.

В случай на тежка артериална хипотония трябва да се уверите, че няма причини като вътрешно кървене от остри ерозии и стомашно-чревни язви. чревния тракт, PE, сърдечна тампонада.

Сърцето се къса.
Има ранни и късни разкъсвания, външни и вътрешни, бавно протичащи и мигновени, пълни и непълни.
Ранните разкъсвания често се появяват в първите дни на заболяването на границата между интактните (контрахиращи) и некротичните участъци на миокарда. Външните разкъсвания със сърдечна тампонада са 10 пъти по-чести от вътрешните. Вероятността от сърдечна руптура и тампонада се увеличава в напреднала и сенилна възраст, с тежка хипертония и обширен първичен трансмурален МИ.

Клинична картинасе състои от признаци на периода преди разкъсване и симптоми на сърдечна тампонада. Предруптурният период се характеризира с първично трансмурално увреждане на сърдечния мускул (наличие на QS комплекс в две или Повече ▼ЕКГ проводници), изразено (повече от 5 mm) елевация на ST сегмента над изоелектричната линия, липса на положителна динамика на ЕКГ, силна болка с шок.

Болката и шокът са неподатливи на традиционната терапия.
Понякога болката може леко да отслабне, без да спре напълно, и след това да се възобнови със същата интензивност. В момента на разкъсване поради сърдечна тампонада кръвообращението спира, пациентите губят съзнание, има рязка цианоза на лицето, подуване на вените на шията и след 1-2 минути настъпва спиране на дишането.
Развива се електромеханична дисоциация, т.е. спиране на кръвообращението с продължаваща електрическа активност на сърцето.
Постепенно синусовият ритъм се забавя, възникват нарушения на проводимостта, пейсмейкърът се измества към AV кръстовището, след това към вентрикулите.

Вентрикуларните комплекси все повече се деформират, разширяват се и амплитудата им намалява. В изолирани случаи се развива вторично камерно мъждене с руптури на сърцето.

Ако се подозира сърдечна тампонада, е необходимо незабавно да се пробие перикардната кухина и да се подложи на спешна хирургична интервенция.

Пункцията се извършва в точката между основата на мечовидния процес и лявата ребрена дъга с дълга тънка игла, прикрепена към спринцовка с 0,5% разтвор на новокаин. Новокаинът се прилага с постепенно напредване на иглата, която е насочена нагоре наляво под ъгъл не повече от 30 спрямо предната повърхност коремна стена. Непрекъснато дърпайте буталото на спринцовката, докато в нея се появи кръв. Възможно е да се уверите, че иглата е в перикардната кухина, а не във вентрикула, само чрез ясно подобрение на състоянието на пациента в отговор на бързото евакуиране на кръвта.

Разкъсванията на преградата са редки и се развиват на фона на силна болка. Придружен от рязко понижаване на кръвното налягане, бързо прогресираща деснокамерна недостатъчност с болка в десния хипохондриум поради остро уголемяване на черния дроб, жълтеница и подуване на вените на шията. Появява се груб пансистоличен шум, съпроводен със систолно треперене и движение наляво и надясно. ЕКГ показва нарастващи признаци на блокада на дясната, по-рядко на лявата клонка и претоварване на дясната камера.

Показана е спешна операция.
При липса на шок, за оказване на спешна помощ се използват интравенозни капки нитроглицерин или натриев нитропрусид; в случай на шок се използва допамин.

При разкъсване или дисфункция на папиларните мускули кръвното налягане намалява и симптомите на белодробен оток бързо се увеличават. Характерен систоличен шум митрална недостатъчност, провеждан наляво, утежнен от позициониране на лявата страна, понякога придружен от систолично треперене, може да се появи специфично хордиално скърцане.

В тежки случаи се наблюдава понижаване на кръвното налягане до шок. Основното значение при предоставянето на спешна помощ в такива ситуации е прилагането на нитроглицерин, по-рядко натриев нитропрусид.

С развитието на белодробен оток на фона рязък спад AD Допамин и нитроглицерин се прилагат едновременно.

Постинфарктен синдром на Dressler.
През 1956 г. Dressler описва особени промени при пациенти с МИ, които се появяват на 2-11-та седмица от заболяването.
Тези промени включват повишаване на телесната температура, появата на плеврит, перикардит и пневмония. Плевритът често е сух, двустранен.
Пневмонията е фокална, често едностранна, устойчива на антибактериална терапия. Перикардитът може да бъде сух и ексудативен.
В този случай пациентът изпитва болка, различна от ангинална. Тяхната локализация е сърдечната област или лявата половина на гръдния кош. Болката е продължителна, може да бъде свързана с дишане, движение и промени при промяна на позицията на тялото и се появява 2-6 седмици след началото на МИ.
Болката отшумява при пълен покой и се възобновява при движение и дълбоко дишане. Има шум от триене както на перикарда, така и на плеврата.
Честотата на синдрома на Dressler е 2-3%.

Причината за развитието на това усложнение е свързана с автоимунни процеси. Развитието на постинфарктния синдром е придружено от повишаване на съдържанието на биологично активни амини (хистамин, серотонин и серумна невраминова киселина) и еозинофили.
Добър терапевтичен ефект се наблюдава при употребата на GCS и други десенсибилизиращи лекарства.

Сърдечна аневризма.Според различни автори се развива при 3-25% от пациентите. Представлява ограничена издатина на сърдечната стена.
Острата сърдечна аневризма възниква при трансмурален МИ в периода на миомалация, а хроничната аневризма е резултат от обширни цикатрициални промени.

Аневризма се образува в острия и подострия период на инфаркт на миокарда, когато крехкият белег изпъква под въздействието на интравентрикуларно налягане.

Според формата си аневризмите се класифицират на дифузни, торбовидни и гъбовидни, най-често на лявата камера. В повечето случаи кухината на аневризмата съдържа тромботични маси.

Най-значимата проява на постинфарктна сърдечна аневризма е прогресивната СН, рефрактерна на лекарствена терапия.

По време на изследването патологична прекордиална пулсация може да се открие при 35-50% от пациентите с аневризма. Зоната на сърдечната тъпота се разширява, първият тон е отслабен. Може да има акцент на втория тон над белодробната артерия. ЕКГ признак на аневризма е стабилизирането на първоначалните ЕКГ промени, характерни за острия период на МИ, замразена монофазна крива за дълъг период от време. Рентгеновото изследване и ехо сканирането на сърцето са от съществена помощ при диагностицирането на сърдечна аневризма Други усложнения. Не трябва да забравяме за възможността за развитие на такива ранни усложнения на миокардния инфаркт като ерозии и язви на стомашно-чревния тракт с вътрешно кървене, пареза на стомашно-чревния тракт, остра задръжка на урина, психични разстройства, тромбоемболия, остра сърдечна аневризма.

Лечение на пациент с миокарден инфаркт в специализирана болница Острият миокарден инфаркт е абсолютна жизнена индикация за спешна хоспитализация.
Транспортирането се извършва на носилка след възможно стабилизиране на състоянието на пациента, заобикаляйки спешното отделение, директно в интензивното отделение на специализираните отделения за лечение на пациенти с остър МИ или в интензивното отделение. Необходимо е да се осигури наблюдение и готовност за извършване на медицински мерки (включително реанимация) по време на транспортирането.

I група

Основна нозология: Неусложнен миокарден инфаркт на първия ден, рецидивиращ миокарден инфаркт на по-малко от един ден, остра коронарна недостатъчност или остра фокална миокардна дегенерация или други остри форми на коронарна артериална болест с последния клинично значим коронарен епизод на не повече от един ден .

Критерии за включване на пациенти.
Наличието на поне един от следните признаци: епизод на болка, типичен за коронарна недостатъчност, с продължителност повече от 30 минути или няколко такива епизода за период от по-малко от 24 часа; - наличието на отклонение на ST сегмента от 150 µV, най-много в точка j + 80 ms в две или повече ЕКГ отвеждания, което се появи остро, свързано с ангинозна болка (с всякаква продължителност и естество) и не изчезва след облекчаване на болката; признаци на вегетативни реакции; епизоди преходни смущенияпоявил се за първи път ритъм, свързан с остра коронарна недостатъчност; промени в Т вълната от коронарен тип при наличие на връзка с епизод на болка с всякаква продължителност.

Липса на всички от следните: клинично съществени нарушенияхемодинамика: кръвно налягане 90 mm Hg. и по-високи, RR 24 за 1 минута или по-малко, диурезата е запазена, няма признаци на ALVF, може да се чуе протодиастолен ритъм на галоп; аритмии с изключение на екстрасистола или AF (AF), които са съществували преди началото на коронарния епизод; съпътстваща патология, която може да повлияе на тактиката (например онкопатология в терминален стадийи така нататък.).

Целите на този етап са: първична стабилизация на състоянието на пациента: премахване на болка, страх, вълнение и други субективни усещания, ако това не е направено на предишния етап; намаляване до минимум на непосредствената заплаха за живота на пациента в момента на оказване на помощ; възможно по-ранно използване на лекарствен режим и нелекарствен режим в острия стадий на инфаркт на миокарда; предотвратяване на развитието на МИ, ако все още не се е развил към момента на изследването; осигуряване на бърз и логичен преход към прилагане на друг стандарт (при промяна на състоянието на пациента).

Стандарт за изпит.
На всички пациенти се записва ЕКГ; Cito се използва за вземане на клиничен кръвен тест, кръвна захар и определяне на кръвната група.
ЕКГ се записва на следващата сутрин, рутинно се взема клиничен кръвен тест + тромбоцити + RW; определят се креатинин, калий, кръвна захар, протромбинов индекс; Урината се взема за общ анализ.
Извършва се ехокардиография.
Определят се: глобална систолна и диастолна функция, зони на локална асинергия и техният обем по общоприетия метод (сегменти), размери на кухините, ударен и минутен обем, изчисляват се сърдечен индекс и се определя налягането на белодробното капилярно заклиняване чрез полуколичествен метод.

Резултат от 3 до 19 mmHg се счита за нормален. Изкуство.
На следващата сутрин (третия ден от престоя) се записва ЕКГ.
Ако има промени в сравнение с ехокардиографията от предишния ден, се извършва контролно изследване.
На четвъртия ден от престоя се прави ЕКГ и се повтаря ехокардиография.
На петия ден от престоя се прави ЕКГ, клиничен кръвен тест и кръвна захар по план.
Ако диагнозата MI трябва да бъде потвърдена или изключена, тогава при приемане се определят AST, CPK, LDH (или техните фракции в зависимост от възможностите на MB лабораторията CPK, LDH 1D5). На втория, третия и петия ден се повтарят ензимите и клиничните кръвни изследвания.

При лечение с хепарин (ако не е LMWH) в доза до 10 хиляди единици на ден, aPTT (активирано частично тромбопластиново време) или време на кръвосъсирване (в зависимост от възможностите на лабораторията) 1 път на ден в първия два дни лечение.
При доза до 20 хиляди единици включително, APTT или ICT 2 пъти на ден 30 минути преди инжектирането на хепарин, резултатът се съобщава на лекаря преди прилагането на хепарин. APTT или ROSC трябва да бъдат 2-2,5 пъти по-високи от оригинала.
При доза от 40 хиляди единици на ден и повече, aPTT или ICT 30 минути преди всяка инжекция.
При извършване на тромболиза след процедурата се взема допълнителна кръв за фибриноген (разрешено е съхранение в хладилник за 1 ден преди извършване на анализа). На втория ден се определят: ретракция на кръвен съсирек, плазмена толерантност към хепарин, свободен хепарин. Всички пациенти се поставят под кардиологично наблюдение за 3 дни, при наличие на НР при необходимост и повече. Терапевтични мерки.

Аналгетична терапия, употреба на аспирин, инфузия на нитрати, обсидан, лидокаин, фибринолитична терапия съгласно предишния режим (виж по-горе), ако не се извършва на доболничния етап.

Хепаринизация.Използват се нефракциониран хепарин (UFH) и хепарини с ниско молекулно тегло (LMWH). Последните, въпреки по-високата им цена, се отличават с липсата на необходимост от интравенозно приложение (за UFH ефективността при ACS е доказана само с венозно приложение) и контрол на APTT.
Номограма за приложение на UFH, използваща относителни промени в aPTT (спрямо специфична лабораторна референтна стойност).

Хепарини с ниско молекулно тегло: Enoxaparin подкожно 100 IU/kg (1 mg/kg) на всеки 12 часа, обикновено в продължение на 2-8 дни. (методите на приложение и продължителността на приема на лекарства с НМХ са представени в проучвания, в които е демонстрирана тяхната ефективност (равна или по-висока от ефективността на UFH).
Първата подкожна инжекция може да бъде предшествана от интравенозна инжекция. струйна инжекция(болус) 30 mg от лекарството. Dalteparin подкожно 120 IU/kg (максимум 10 000 IU) на всеки 12 часа в продължение на 5-8 дни. Надропарин интравенозно (болус) 86 IU/kg, след това подкожно 86 IU/kg на всеки 12 часа в продължение на 2-8 дни.
При предписване на хепарини с ниско молекулно тегло се използва подкожно приложение, не е необходимо проследяване на APTT.

II група

Основна нозология: МИ на първия ден, усложнен от АЛВ, рецидивиращ МИ по-малко от един ден, усложнен от АЛВ, ОКС или остра фокална миокардна дистрофия или други остри форми на ИБС, протичащи със симптоми на АЛВ или на фона на АЛВ, в т.ч. случаи със съмнение за развитие на MI, PE със симптоми на белодробен оток.

Критерии за включване на пациенти.Наличието на поне един от следните признаци: епизод на болка, типичен за коронарна недостатъчност, с продължителност повече от 30 минути или няколко такива епизода за период от по-малко от 24 часа; Отклонение на ST сегмента от 150 μV или повече в точка J + 80 ms в две или повече ЕКГ отвеждания, възникващо остро, свързано с ангинозна болка (с всякаква продължителност и естество) и не изчезващо след облекчаване на болката; признаци на автономни реакции към остра коронарна недостатъчност; епизоди на преходни ритъмни нарушения, възникнали за първи път, свързани с остра коронарна недостатъчност; промени в Т вълната от коронарен тип при наличие на връзка с епизод на болка с всякаква продължителност, чиято природа се счита за коронарна.

В същото време трябва да са налице поне две от следните състояния: тахипнея с дихателна честота 30 или повече в минута; диспнея от инспираторен или смесен тип; при аускултация на белите дробове, средни и груби бълбукащи хрипове на фона на трудно дишане, тежестта зависи от тежестта на случая; "ритъм на галоп" Тези явления трябва да са остри по природа, хронологично и вероятно патогенетично свързани с епизод на коронарна недостатъчност.

Целите на този етап:първична стабилизация на състоянието на пациента - премахване на болка, страх, вълнение и други субективни усещания; намаляване до минимум на непосредствената заплаха за живота на пациента в момента на оказване на помощ; облекчаване или максимално намаляване на проявите на ALVN; възможно по-ранно използване на лекарствен режим и нелекарствен режим в острия стадий на инфаркт на миокарда; предотвратяване на развитието на МИ, ако все още не се е развил към момента на изследването; осигуряване, ако е необходимо, на бърз и логичен преход към прилагането на друг стандарт (при промяна на състоянието на пациента).

Дейност:връзка с кардиомонитор или кардиограф с дискретен запис; инсталиране на флебокатетър; в случай на симптоми на колапс (АН е под 80 mm, няма диуреза, има признаци на нарушения на периферното кръвообращение) или при наличие на тежки прояви на ALV (напреднал стадий на алвеоларен белодробен оток) в комбинация със слабо развита периферна венозна мрежа, централна венозен катетър, за предпочитане е да се използва вътрешната югуларна вена; придаване на полуседнало положение; алармиране на дефибрилатора (включен, електроди, смазани с гел); вдишване на кислород през назален катетър със скорост 4 l/min, за предпочитане с пара етилов алкохол, когато сте в салона на автомобил за интензивно лечение без него.

Всички пациенти се записват с ЕКГ в 12 стандартни отвеждания; кръвното налягане се измерва поне на всеки 30 минути; При извършване на тромболиза след процедурата се записва ЕКГ. Всякакви ритъмни нарушения се записват на електрокардиограмата, както и ефекта от лечението/

Терапевтични мерки.Сублингвално приложение на таблетки нитроглицерин в доза 2 табл. 1 маса - 1 маса. и т.н. на всеки 3 минути за целия период, необходим за подготовка за инжекционна инфузионна терапия.

Противопоказание: систолна хипотония под 80 mm Hg. Чл., с повишено внимание, ако се подозира засягане на дясната камера при миокарден инфаркт. Инжектиране на наркотични аналгетици, ако е необходимо, тяхното дългосрочно приложение като част от инфузионна среда.
За предпочитане е да се прилага морфин хидрохлорид в разреждане от 0,25 ml на всеки 10-15 минути до обща доза от 0,5 1 ml с достатъчен аналгетичен ефект или ако лекарството се прилага при липса на болка. Ако ефектът е недостатъчен, вижте алгоритъма за лечение на синдрома на болката при MI.
IV приложение на Lasix в доза 60 mg, ако няма ефект след 20 минути, дозата се удвоява, ако няма ефект, удвоява се отново след 20 минути.
Инфузия на нитроглицерин в начална доза 0,02 mg/kg/час, при хипертония дозата се увеличава 2-3 пъти. За 1% разтвор в разреждане 1:200 за пациент с телесно тегло 70 kg скоростта е 1 капка за 11-12 s.
Инфузионна среда 0,6% разтвор на калиев хлорид или други смеси, съдържащи калий.

Инотропна терапия.
Показания: липса на ефект от горните мерки или невъзможност за провеждането им, например поради хипотония.

Методика: допамин венозно с начална скорост 5 mcg/kg/min.
Когато се разреди с 200 mg допамин на 200 ml инфузионна среда, това приблизително съответства на скорост на инфузия от 6 капки на минута за пациент с тегло 70 kg.
Ако имате домашен 0,5% разтвор на допамин, за да приготвите работен разтвор, трябва да освободите 40 ml от бутилка от 200 ml с физиологичен разтвор с помощта на стерилна спринцовка и след това да инжектирате 8 ампули разтвор на допамин, по 5 ml всяка.
Ако има местен или вносен 4% разтвор, е необходимо да добавите 1 ампула разтвор на допамин с обем 5 ml към 200 ml физиологичен разтвор Корекция на хипертония.

С кръвно налягане до 190 mmHg. чл.само инфузия на нитроглицерин (виж по-горе).
С кръвно налягане 191-220 mm Hg. Изкуство. добавете дроперидол много внимателно, 0,5 ml 0,25% разтвор на интервали от 3-5 минути под контрол на кръвното налягане, за да избегнете развитието на хипотония.

Когато кръвното налягане е над 230 mm Hg. Изкуство. преминете към инфузия на стандартен разтвор на натриев нитропрусид.
При хипотония под 90 mm Hg. Изкуство. инфузията на допамин започва със скорост 10 mcg/kg/min.
При хипотония под 80 mm Hg. Изкуство. ако няма ефект от приложението на допамин с горната скорост, нитратната инфузия се спира.

Ако хипотонията продължава или се влошава, скоростта на приложение на допамин се увеличава.
Ако е необходимо, системна тромболиза (показания, техника, противопоказания, вижте по-горе).

С развитието на хемодинамично незначими (например ускорен идиовентрикуларен ритъм) реперфузионни аритмии, наблюдение; ако се забави повече от 1 час, приложение на верапамил венозно на дробни дози от 0,5 mg до облекчение; ако през това време симптомите на ALV не изчезнат, продължете наблюдението и не прилагайте верапамил.

При хемодинамично значими или фатални аритмии се извършва ЕИТ.

Хепаринизацията (еднократно IV 10 000 единици) е предназначена да даде възможност за максимално възможно ефективна корекцияхемостаза. Противопоказания: вероятни източници на кървене, включително многократни опити (повече от два) пункции на централната вена или поне една случайна пункция на главната артерия; Хипертония с кръвно налягане над 200 и кръвно налягане над 120 mm. rt. Изкуство.; алергия към хепарин; подозрение за заплашваща или продължаваща руптура на миокарда.
Други противопоказания за на този етапне се вземат предвид.
Въпросът за по-нататъшната хепаринизация е решен в РО.

Приложение на лидокаин (100 mg интравенозен болус на 20 ml физиологичен разтвор, последвано от инфузия със скорост 3 mg/min по време на транспортиране).
Показан при наличие на високостепенна камерна екстрасистола (над клас 2 по Lown).
Допълнителни мерки по преценка на лекаря.

Използването на инжекции с етилов алкохол, преднизолон, антифомсилан.
При наличие на инфаркт, съмнение за него или белодробна емболия пациентите се хоспитализират в 100% от случаите.

Стандарт за изпит. Напълно повтаря стандарта за стационарен преглед в група 1 (виж по-горе).

Терапевтичните мерки са стандартни и като цяло не се различават от тези на неспециализирания етап, но провеждането на тромболиза в тази група често се прехвърля в специализирана болница (ако времето позволява). Хепаринизация, вижте група I.

Сърцето е най-важният човешки орган. Ето защо е изключително важно то да е абсолютно здравословно. За съжаление, с възрастта повечето хора започват да развиват различни проблеми в тази област. Сърдечно-съдовите заболявания са много разпространени и не само у нас. Разработена е система за пълно координиране на диагностиката и лечението на всяко заболяване. международна класификацияспоред ICD кода.

Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е смъртта на сърдечната тъкан в резултат на спиране на притока на кръв към органа. В системата, разработена от Световната организация, тази диагноза може да бъде намерена под код MBC 10. Тези проблеми, освен ако не говорим за вродени патологии, са резултат от заболяване на съдовата система на тялото. Острият миокарден инфаркт е пряка последица от коронарна болест на сърцето.

Причини за развитие на исхемия

Коронарната болест на сърцето се характеризира с появата на разлика между кръвния поток, необходим за нормалната сърдечна функция, и действителния кръвен поток към органа. Някои от причините за това заболяване не зависят от пациента, но много от провокиращите фактори могат и трябва да бъдат премахнати от живота на човек, страдащ от коронарна артериална болест, възможно най-бързо. Остър миокарден инфаркт (ОМИ) на фона на исхемична болест на сърцето може да се развие в следните случаи:

• – склеротичните плаки, които засягат съдовете на коронарното кръвообращение, започват да колабират с течение на времето и в резултат на това се получава запушване на артериите, захранващи сърцето.
• Тромбоза на засегнатите артерии.
• Коронарните артерии могат да претърпят пълен или частичен спазъм - най-често признак на употреба на кокаин.

В този случай в медицината е обичайно да се използва терминът остър коронарен синдром (ОКС). Лекарите често диагностицират комбинация от няколко фактора, които причиняват ОМИ. Причините за възникването на тези проблеми са доста добре проучени. Те най-често включват:

• наличието на наследствени фактори;
• нарушаване на хранителните стандарти и в резултат на това затлъстяване;
• лоши навици;
• ниска физическа активност;
• заболявания на кръвта;
• артериална хипертония и редица други причини.

Според протичането на МИ има етапи

1. Прединфарктно състояние – продължителността му може да бъде от няколко часа до няколко дни. През този период се наблюдава намаляване на интервалите между пристъпите на ангина. Тези атаки могат постоянно да се засилват, болката не се изразява, постепенно общо влошаванеблагополучие.
2. Най-остър - и се превръща в миокардна некроза. Продължителността на този етап варира от двадесет минути до два часа. Характерни симптоми най-острия периодима непоносима болка в областта на гръдния кош, която излъчва към лявата ръка или лявата лопатка; пациентите понякога говорят за болка в горната част на корема и болка в долната челюст. На този етап е невъзможно да се облекчи болката с нитроглицерин. С изключение остра болка, по това време се появяват и други симптоми, като обезцветяване кожата, повишено изпотяване, силна възбуда, свързана със страх от смъртта.

Понякога можете да наблюдавате признаци, необичайни за това заболяване: гадене, повръщане, затруднено дишане, посиняване на устните, силно подуване. Пациентите с диабет може изобщо да не изпитват болка. Ако тези симптоми са налице, лекарите говорят за атипични форми на миокарден инфаркт.

1. Остър период - през това време болката практически изчезва. Това се случва, защото нервните окончания в засегнатата област са напълно унищожени. Пациентът може да изпита повишена телесна температура и повишена хипотония. Този период продължава от два дни до две седмици.
2. Подостра – отнема от 4 до 8 седмици. Характеризира се с началото на образуването на белег на мястото на некротичната лезия. Температурата на пациента се нормализира и симптомите на сърдечна недостатъчност стават по-слабо изразени.
3. Период след инфаркт - белегът е напълно оформен и сърцето започва да се адаптира към новите условия.

Инфарктът на миокарда няма обща класификация. Най-често използваното разделение на това заболяване е като се вземат предвид различни параметри.

По площ на лезията:

• малки фокусни - смърт на сърдечна тъкан;
• голям фокален - зоната, засегната от некроза, е доста голяма.

Според честотата на заболяването:

• първичен;
• повтарящ се - втори инфаркт настъпва в рамките на осем седмици след първия;
• повторен - ако сърдечен удар настъпи след повече от два месеца.

По място на произход (топография):

• инфаркт на дясната камера;
• левокамерен инфаркт. Тук се разграничават инфаркт на предната стена на лявата камера на сърцето, инфаркт на задната или страничната стена и интервентрикуларната преграда. Инфарктът на лявата камера е много по-чест. Това се дължи на факта, че тази част от сърцето носи най-голямото натоварване при изпомпване на кръв.
• предсърден инфаркт

Според дълбочината на лезията:

• интрамурален (разположен дълбоко в миокарда);
• субендокардиална (миокардна некроза в съседство с външната обвивка на сърцето);
• субепикарден (миокардна некроза в съседство с епикарда, вътрешна обвивкасърца);
• трансмурален (засегнат мускулна стенасърце до пълната му дълбочина, този тип инфаркт възниква само при ).

Според наличието на усложнения:

• неусложнена;
• сложно.

Много често усложненията на миокардния инфаркт се наблюдават още в първите часове на заболяването. Това могат да бъдат различни видове аритмии, белодробен оток и кардиогенен шок, водещ до фатален изход.

Диагностика

Съвременната медицина днес има всички възможности за бързо и точно диагностициране на това заболяване.

1. Лекарят получава първите данни от самия пациент, който докладва силна болка, които не успя да премахне с Нитроглицерин.
2. Следващият етап от изследването може да бъде палпация (наличие на пулсация в областта на сърдечния връх) и аускултация (наличие на характерни промени в тоновете и ритъма на сърцето).
3. Точни данни за наличието на инфаркт могат да се получат чрез снемане на електрокардиограма. Сега тази процедура се извършва от спешен лекар.
4. Кръвен тест (наличие на ензими за разрушаване на клетките) също може да покаже типична картина на такова сърдечно увреждане.
5. Рентгеново изследване на коронарните съдове чрез инжектиране контрастно веществови позволява точно да определите степента на запушване.
6. Компютърната томография помага да се открие наличието на кръвни съсиреци в сърцето.

Ако се появят първите признаци на остър миокарден инфаркт, на пациента трябва да се осигури пълна почивка и спешно да се обади на линейка. При това заболяване шансът за спасяване на живота на човек ще зависи от скоростта на оказване на първа спешна помощ. През първите двадесет минути сърцето работи, използвайки вътрешните си резерви и едва след това започва тъканна некроза. При пристигането на линейката екипът ще извърши спешна помощ първа помощ. Най-често включва облекчаване на болката. При остър миокарден инфаркт болката може да се облекчи само с наркотични аналгетици. Освен това, за предотвратяване на тромбоза се използва аспирин или хепарин.

Лечение в болница. Пациентът е настанен по спешност в реанимация кардиологично отделение, където се продължава вече започнатото лечение за поддържане на сърдечната дейност. Тромболитичната терапия, която е насочена към разтваряне на кръвни съсиреци и възстановяване на активността на коронарните артерии, играе най-важна роля в ранните стадии на развитие на инфаркт. За същите цели се използват и антикоагуланти. Лечението ще включва и редица лекарства за отстраняване на проблемите с аритмията. Има и минимално инвазивни хирургични методи за възстановяване на достатъчно кръвоснабдяване на сърцето. Това може да бъде въвеждането на стена или катетър, които се вкарват в съда и нормализират неговия лумен. Обикновено това хирургическа манипулацияизвършва се през първите 24 часа след приемането на пациента в интензивно отделение.

Рехабилитация

Инфарктът на миокарда е сериозно заболяване, което може да доведе до увреждане или дори смърт. Отрицателната прогноза обикновено е по-честа при хора, които имат втори инфаркт. Като се има предвид това обстоятелство, човек, претърпял остър инфаркт, трябва да обърне голямо внимание на последващата рехабилитация, която започва почти веднага след преминаване през най-острия стадий на инфаркта.След инфаркт сърцето е много по-трудно за да изпълнява функциите си, така че пациентът ще трябва да се подложи на цяла.

Такива действия могат да включват:

1. Постоянна употреба на лекарства за намаляване на съсирването на кръвта и разширяване на кръвоносните съдове.
2. Нормализиране на нивата на холестерола в кръвта.
3. Следете показанията на кръвното налягане.
4. Възстановяване, доколкото е възможно, на контрактилните функции на сърцето.
5. Подобряване на двигателната активност.
6. Връщане на работоспособността.

Всички мерки за възстановяване на пациента изискват съвместни усилия на лекаря и пациента. Това е интегриран подход, който ще направи възможно връщането към активен живот възможно най-скоро. Пациент, претърпял сърдечен удар, трябва напълно да изостави всякакви лоши навици. Прегледайте диетата си и избягвайте всякакви стресови ситуации. Кардиолозите препоръчват на всеки, който е страдал от това заболяване, постоянно да спортува физиотерапия. След стационарно лечение е препоръчително пациентите да продължат възстановяването си в специализирани санаториуми или рехабилитационни центрове. Именно тук квалифицирани специалисти имат всички възможности да осигурят ефективна физическа и психологическа помощ.

Описание:

Това е един от клинични форми, протичащи с развитието на исхемична област на миокарда, причинена от абсолютна или относителна недостатъчност на кръвоснабдяването му.
Инфарктът на миокарда е едно от най-често срещаните заболявания в западните страни. При остър инфаркт на миокарда приблизително 35% от пациентите умират, като малко повече от половината от тях умират преди да стигнат до болницата. Други 15-20% от пациентите, претърпели остър стадий на миокарден инфаркт, умират през първата година. Рискът от повишена смъртност при хора, прекарали миокарден инфаркт, дори и след 10 години, е 3,5 пъти по-висок, отколкото при хора на същата възраст, но без анамнеза за миокарден инфаркт.

Симптоми:

Най-често пациентите с остър миокарден инфаркт се оплакват от болка. При някои пациенти тя е толкова силна, че я описват като най-лошата болка, която някога са изпитвали. Силна, притискаща, разкъсваща болка обикновено се появява дълбоко в гръдния кош и е подобна по природа на редовните атаки, но по-интензивна и продължителна. В типичните случаи болката се усеща в централната част на гръдния кош и/или в епигастричния регион. При приблизително 30% от пациентите се излъчва към горните крайници, по-рядко към корема, гърба, като обхваща долната челюст и шията. Болката може дори да се излъчва към задната част на главата, но никога не се излъчва под пъпа. Случаите, при които болката е локализирана под мечовидния процес или когато самите пациенти отричат ​​връзката на болката с инфаркт, са причина за поставяне на неправилна диагноза.
Болката често е придружена от слабост, изпотяване, гадене, повръщане, замаяност и възбуда. Обикновено неприятните усещания се появяват в покой, по-често сутрин. Ако болката започне по време на физическа активност, тогава, за разлика от това, тя, като правило, не изчезва след като спре.

Болката обаче не винаги е налице. При приблизително 15-20%, а явно дори при по-голям процент от пациентите, острият миокарден инфаркт протича безболезнено и такива пациенти може изобщо да не потърсят лекарска помощ. По-често тихият миокарден инфаркт се регистрира при пациенти със захарен диабет, както и при възрастни хора. При пациенти в напреднала възраст инфарктът на миокарда се проявява с внезапен задух, който може да се развие в. В други случаи миокардният инфаркт, както болезнен, така и неболезнен, се характеризира с внезапна загуба на съзнание, усещане за силна слабост, поява на аритмии или просто необясним рязък спад на кръвното налягане.

В много случаи пациентите имат доминираща реакция към болка в гърдите. Те са неспокойни, възбудени, опитват се да облекчат болката, като се движат в леглото, гърчат се и се протягат, опитват се да предизвикат задух или дори повръщане. Пациентите се държат различно по време на пристъп на ангина. Те са склонни да заемат неподвижна позиция от страх от нова болка. Често се наблюдава бледност, изпотяване и студенина на крайниците. Субстерналната болка с продължителност повече от 30 минути и изпотяване, наблюдавани по време на този процес, показват висока вероятност за остър миокарден инфаркт. Въпреки факта, че при много пациенти пулсът и кръвното налягане остават в нормални граници, приблизително 25% от пациентите с преден инфаркт на миокарда проявяват прояви на хиперреактивност на симпатиковата нервна система (тахикардия и/или хипертония) и почти 50% от пациентите с признаци на долен миокарден инфаркт повишен тонуссимпатикова нервна система (брадикардия и/или хипотония).

Причини:

Инфарктът на миокарда се развива в резултат на запушване на лумена на съда, захранващ миокарда ( коронарна артерия). Причините могат да бъдат (по честота на поява):